Bula do Plavasc para o Profissional

Plavasc®

Comprimido revestido 250mg

MODELO DE BULA COM INFORMAÇÕES TÉCNICAS AOS

PROFISSIONAIS DE SAÚDE

cloridrato de ticlopidina

APRESENTAÇÕES

Embalagens contendo 10, 20, 30, 40, 60, 90, 200 e 500 comprimidos revestidos.

USO ORAL

USO ADULTO

COMPOSIÇÃO

Cada comprimido revestido contém:

cloridrato de ticlopidina.................................................................................................250mg

Excipiente q.s.p...................................................................................................1 comprimido

Excipientes: celulose microcristalina, dióxido de silício, amido, crospovidona, copovidona,

ácido cítrico, povidona, ácido esteárico, estearato de magnésio, etilcelulose,

hipromelose/macrogol, álcool etílico, dióxido de titânio e água de osmose reversa.

INFORMAÇÕES TÉCNICAS AOS PROFISSIONAIS DE SAÚDE

Este medicamento é destinado ao tratamento de:

Redução do risco de acidente vascular cerebral primário ou recorrente, em pacientes com

história de pelo menos um dos seguintes eventos: AVC isquêmico completo, AVC menor,

déficit neurológico isquêmico reversível ou ataque isquêmico transitório (inclusive

amaurose monocular transitória).

Prevenção de acidentes isquêmicos extensos, especialmente coronarianos, em pacientes

com arteriosclerose obliterante crônica dos membros inferiores, com sintomas de

claudicação intermitente.

Prevenção e correção dos distúrbios plaquetários induzidos por circuitos extracorpóreos:

-cirurgia com circulação extracorpórea;

-hemodiálise crônica.

Prevenção de oclusões subagudas após implantação de “stent” coronariano.

Ticlopidina é uma droga antiplaquetária com mecanismo de ação diferente do acido acetil

salicílico (aas) e dos anti-inflamatórios não esteroidais. A ticlopidina demonstrou reduzir o

risco de AVC trombótico em pacientes com AVC prévio. A droga está indicada para

pacientes submetidos a implante de stent coronário (junto com o aas). Devido ao risco

associado à neutropenia ou agranulocitose, a ticlopidina deve ser reservada a pacientes que

sejam intolerantes ao aas, se indicado. O uso preliminar da ticlopidina para doenças

tromboembólicas demonstrou utilidade na manutenção da patência do enxerto em pacientes

com “pontes” coronárias, mantendo a patência do acesso aos sítios nos pacientes em

“regime” de hemodiálise, melhorando o desempenho do exercício nos pacientes com

doença cardíaca isquêmica e prevenindo a trombose venosa profunda pós-operatória. A

ticlopidina pode também ser útil na prevenção da mortalidade cardiovascular, do infarto do

miocárdio, e na prevenção da oclusão de vasos durante as crises de anemia falciforme (crise

de “falcização”). Estudos definitivos são necessários para avaliar a utilidade clínica da

ticlopidina nestas áreas. (Anon, 2002; Panak E et al , 1983; Johnson M et al , 1977;

Knudsen JB, Gormsen J, 1979; David JL et al, 1979; O´Brien JR, 1978; Thebault JJ et al,

1975).

Uma meta-análise de estudos comparando a terapia antiplaquetária com placebo ou uma

alternativa antiplaquetária, indica que esta terapia proporciona a profilaxia efetiva contra o

infarto miocárdico, AVC ou morte vascular ou por causas desconhecidas em pacientes de

alto risco (Anon, 2002). Esta meta-análise foi desenvolvida pelo grupo

ANTITHROMBOTIC TRIALISTS' COLLABORATION (localizado na Inglaterra); este foi

um estudo randomizado com estudos disponíveis antes de setembro de 1997, e estava

constituído por 287 estudos envolvendo 135.000 pacientes em comparação do agente

antiplaquetário com placebo (197 estudos) (Panak E, 1983). 77.000 pacientes em

comparação de diferentes regimes antiplaquetários (90 estudos). Os pacientes incluídos

foram agrupados de acordo com eventos vasculares ou condições que os colocassem sob

alto risco – infarto miocárdico (IM), IM prévio, AVC agudo, AVC prévio, ou outra

condição de alto risco (como angina estável, fibrilação atrial, doença arterial periférica). A

mortalidade geral (vascular), IAM não-fatal, ou AVC não-fatal ocorreu em 7705 dos

71.912 pacientes (10,7%) no grupo da terapia antiplaquetária comparada com 9502 de

72.139 (13,2%) alocado para o grupo controle (p menor que 0,0001). O grupo recebendo da

terapia antiplaquetária foi associado a uma redução de risco para morte por causas

vasculares de 15%; com uma redução de risco para IM não-fatal de 34%, e uma redução de

risco para o AVC não fatal de 25%. No geral, a terapia antiplaquetária resultou em uma

redução de risco proporcional de aproximadamente 25% para qualquer evento vascular

sério entre todas as categorias de pacientes de alto risco, exceto para aqueles com AVC

agudo. Entre os estudos que reportaram ao menos 1 AVC hemorrágico, houve um aumento

do AVC hemorrágico fatal ou não-fatal para 22% (p menor que 0,01) e reduziu os AVC

fatais e não-fatais de 30% (p menor que 0,0001).O risco absoluto de AVC foi reduzido

significantemente. Entre os pacientes com AVC agudo a redução absoluta no risco de um

evento vascular sério em 9 de 1000 pacientes (p=0,0009); por comparação, o risco foi

reduzido de 22 para 38 eventos a menos em 1000 pacientes, aqueles com IAM, com IAM

prévio, com história de AVC ou outra condição (p menor que 0,0001 para todos). AAS foi

o antiplaquetário mais comum estudado, e doses diariamente de 75 a 150milligramas (mg)

foram ao menos tão efetivos quanto as maiores doses. Clopidogrel demonstrou reduzir os

eventos vasculares para, adicionalmente 10% comparada com AAS, e ticlopidina conferiu

uma redução 12% superior ao aas; adicionando o dipiridamol ao aas, não teve efeito

significativo. Os autores notaram também que seus achados suportavam a introdução da

terapia antiplaquetária durante um AVC agudo presumido, com a continuação a longo

prazo da terapia antiplaquetária. (Anon, 2002; Panak E et al , 1983; Johnson M et al , 1977;

Propriedades farmacodinâmicas: A ticlopidina é um antiagregante plaquetário que

produz a inibição da agregação das plaquetas e da liberação de fatores plaquetários; essa

inibição é dependente da dose e do tempo de administração e reflete-se por um

prolongamento do tempo de sangramento. A ticlopidina não tem ação significativa in vitro,

mas apenas in vivo; entretanto, não há evidência de metabólito ativo circulante.

A ticlopidina interfere com a agregação plaquetária inibindo a ligação ADP-dependente do

fibrinogênio à membrana da plaqueta; sua ação não envolve inibição da cicloxigenase,

como ocorre com o ácido acetilsalicílico. O AMP cíclico plaquetário não parece estar

envolvido no mecanismo de ação da ticlopidina.

O tempo de sangramento medido pelo método de Ivy, com manguito sob pressão de 40mm

Hg, alcança mais de duas vezes os valores iniciais, ao passo que essa medida sem manguito

não aumenta substancialmente. Após a suspensão do tratamento, o tempo de sangramento e

outros testes da função plaquetária voltam aos valores normais dentro de uma semana, na

maioria dos pacientes.

O efeito antiagregante plaquetário pode ser observado após dois dias do início da

administração de Plavasc®

, na dose de 250mg duas vezes ao dia. O efeito máximo é

alcançado após 5 a 8 dias de tratamento com a referida dose.

Em doses terapêuticas, o Plavasc®

inibe 50 a 70% da agregação plaquetária induzida pelo

ADP (2,5micromol/L). Doses menores correspondem a um menor efeito antiagregante.

Em um estudo comparativo com o ácido acetilsalicílico realizado nos Estados Unidos, mais

de 3000 pacientes que haviam experimentado ataque isquêmico transitório cerebral ou

acidente vascular cerebral (AVC) menor foram tratados e controlados por um período

médio de 3 anos. Os resultados mostram que a ticlopidina reduziu em 48% o risco de AVC

fatal ou não fatal no primeiro ano, em comparação ao ácido acetilsalicílico. Essa redução de

risco ao longo do estudo foi de 27%, valor ainda estatisticamente significativo. Outro

estudo comparando ticlopidina e placebo em 1073 pacientes com AVC isquêmico prévio

demonstrou clara superioridade da ticlopidina na redução do risco de novo AVC; essa

redução foi de 33% no primeiro ano de tratamento. Um terceiro estudo multicêntrico em

687 pacientes com claudicação intermitente mostrou que a ticlopidina foi

significativamente superior ao placebo na redução da mortalidade (29%) e de eventos

cardio ou cerebrovasculares (fatais ou não fatais)(41%).

Propriedades farmacocinéticas: A absorção da ticlopidina é rápida. Após administração

por via oral em dose única, valores plasmáticos máximos são alcançados em cerca de 2

horas. A absorção é praticamente completa, e a biodisponibilidade da ticlopidina é

aumentada quando o medicamento é administrado após as refeições.

Concentrações plasmáticas de equilíbrio são alcançadas 7 a 10 dias após administração de

250mg duas vezes ao dia. A meia-vida média de eliminação após o equilíbrio plasmático é

de cerca de 30 a 50 horas. Entretanto, a inibição da agregação plaquetária não está

correlacionada às concentrações plasmáticas.

A ticlopidina é largamente metabolizada no fígado. Após administração oral do

medicamento marcado radioativamente, 50 a 60% da radioatividade são detectados na urina

e o restante nas fezes.

Este medicamento é contraindicado para uso em:

-Diáteses hemorrágicas.

-Lesões orgânicas suscetíveis de sangramento, por exemplo, úlcera gastroduodenal em

atividade, AVC hemorrágico em fase aguda.

-Hematopatias com aumento do tempo de sangramento.

-Antecedentes de hipersensibilidade a ticlopidina ou a qualquer outro componente da

fórmula.

-Antecedentes de leucopenia, trombocitopenia ou agranulocitose.

Foram observados efeitos adversos hematológicos e hemorrágicos, com consequências

usualmente graves e às vezes fatais (vide “Reações Adversas”).

Tais efeitos graves podem estar associados a:

-monitorização inadequada, diagnóstico tardio e medidas terapêuticas inadequadas quanto

aos efeitos adversos;

-administração concomitante de anticoagulantes ou antiagregantes plaquetários tais como

ácido acetilsalicílico ou AINEs. Entretanto, no caso de implantação de “stent”, a ticlopidina

pode ser associada ao ácido acetilsalicílico (100 a 325mg diários) durante cerca de um mês,

conforme orientação do seu médico.

Controle hematológico: Durante os primeiros três meses de tratamento com Plavasc®

o

paciente deve realizar hemograma completo (inclusive contagem de plaquetas) a partir do

início do tratamento e a intervalos de duas semanas durante os três primeiros meses, e no

decorrer de 15 dias após a suspensão do Plavasc®

, caso o tratamento seja interrompido

antes de três meses. Em caso de neutropenia confirmada (menos de 1500neutrófilos/mm3

)

ou de trombocitopenia (menos de 100.000plaquetas/mm3

) o tratamento deve ser suspenso e

os parâmetros hematológicos controlados até o seu retorno aos valores normais.

Controle clínico: Todos os pacientes devem ser cuidadosamente acompanhados quanto a

sinais e sintomas de reações adversas, especialmente nos três primeiros meses de

tratamento. Os pacientes devem ser instruídos sobre sinais e sintomas possivelmente

relacionados à neutropenia (febre, dor de garganta, ulcerações na mucosa oral), a

trombocitopenia ou alteração da hemostasia (sangramento prolongado ou inusitado,

equimoses, púrpura, fezes escuras) e hepatite (incluindo icterícia, urina escura e fezes

claras). Os pacientes devem ser avisados para suspender o tratamento e procurar

imediatamente o médico, caso surja algum destes sintomas. A decisão de reiniciar o

tratamento dependerá do resultado dos exames clínicos e laboratoriais. O diagnóstico

clínico de púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) caracteriza-se pela presença de

trombocitopenia, anemia hemolítica, sintomas neurológicos, disfunção renal e febre. O

início pode ser súbito. Na maioria dos casos, a PTT foi detectada nas primeiras 8 semanas

de tratamento. Tendo em vista o risco de óbito, sugere-se acompanhamento por equipe de

especialistas em caso de suspeita de PTT. O tratamento com plasmaferese pode melhorar o

prognóstico.

Sensibilidade cruzada entre tienopiridinas: Pacientes devem ser avaliados quanto à

história de hipersensibilidade com outra tienopiridina (como clopidogrel, prasugrel), já que

reatividade cruzada entre tienopiridinas tem sido reportada (vide “Reações Adversas”). As

tienopiridinas podem causar reações alérgicas leves a severas, tais como rash, angioedema

ou reações hematológicas como trombocitopenia e neutropenia. Pacientes que tenham

desenvolvido reação alérgica anteriormente e/ou reação hematológica a uma tienopiridina,

podem ter um risco aumentado de desenvolver a mesma ou outra reação com uma outra

tienopiridina. É aconselhável o monitoramento de sensibilidade cruzada.

Hemostasia: O uso do Plavasc®

deve ser feito com prudência em pacientes com risco

aumentado de sangramento. Em princípio, a ticlopidina não deve ser associada à heparina,

anticoagulantes orais e a antiagregantes plaquetários (vide “Interações medicamentosas”).

No caso excepcional de tratamento concomitante, o controle clínico e hematológico deverá

ser cuidadoso, incluindo determinações do tempo de sangramento. Em caso de intervenção

cirúrgica eletiva, sempre que possível o tratamento com a ticlopidina deve ser suspenso

pelo menos 10 dias antes da cirurgia. Em situação de emergência cirúrgica o risco de

hemorragia e de tempo de sangramento prolongado pode ser diminuído pelas seguintes

medidas, isoladas ou combinadas: administração de 0,5 a 1,0mg/kg de metilprednisolona

I.V., que pode ser repetida; desmopressina na dose de 0,2 a 0,4mcg/kg I.V.; administração

de concentrado de plaquetas. Sendo Plavasc®

extensamente metabolizado no fígado, ele

deve ser usado com cuidado nos pacientes com insuficiência hepática e, em casos de

disfunção hepática, testes da função hepática devem ser realizados. O tratamento deve ser

descontinuado em caso de hepatite ou icterícia.

Efeitos sobre a capacidade de dirigir e operar máquinas: s reações adversas da

ticlopidina, como tontura, podem prejudicar a habilidade de dirigir e operar máquinas.

Gravidez e lactação: A segurança de ticlopidina em mulheres grávidas não foi

estabelecida. Plavasc®

não deve ser usado por mulheres grávidas a menos que seja

absolutamente necessário.

Estudos em ratas mostram que a ticlopidina é excretada no leite. A segurança da ticlopidina

em lactantes não foi estabelecida. A não ser em casos de indicação estrita, Plavasc®

não

deverá ser administrado a lactantes.

Categoria de risco na gravidez: B.

Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação

médica.

Populações especiais

Idosos: Os principais estudos clínicos incluíram uma amostragem com idade média de 64

anos. A farmacocinética da ticlopidina é modificada em pacientes idosos, mas as atividades

farmacológicas e terapêuticas de doses de 500mg/dia não são afetadas pela idade do

paciente.

Crianças: A segurança e eficácia na população pediátrica não foram estabelecidas.

Uso em pacientes com disfunção hepática: Como a ticlopidina é extensivamente

metabolizada pelo fígado, deve ser utilizada com cuidado em pacientes com disfunção

hepática. O tratamento deve ser suspenso e testes da função hepática monitorados se o

paciente desenvolver hepatite ou icterícia.

Uso em pacientes com disfunção renal: A experiência em pacientes com disfunção renal

é limitada. Em estudos clínicos controlados, não foram encontrados problemas inesperados

em pacientes com disfunção renal leve e não há experiência com ajuste de dose em

pacientes com disfunção renal mais severa. No entanto, pode ser necessária a redução da

dose de ticlopidina em pacientes com disfunção renal ou ainda, a descontinuação do

Mdicamento-medicamento

Associações que aumentam o risco hemorrágico:

-Anti-inflamatórios não esteroidais: Aumento de risco hemorrágico pelo aumento da

atividade antiagregante plaquetária e do efeito dos AINEs sobre a mucosa gastroduodenal.

Caso o uso de anti-inflamatórios seja imprescindível ao paciente, deve-se proceder a

cuidadoso controle clínico e laboratorial.

-Antiagregantes plaquetários: Aumento do risco hemorrágico (aumento da atividade

antiagregante plaquetária). Se a associação não puder ser evitada, é necessário um estrito

controle clínico e laboratorial do paciente.

-Anticoagulantes orais: Aumento do risco hemorrágico pela combinação da ação

anticoagulante com a atividade antiplaquetária da ticlopidina. Caso esses fármacos sejam

necessários, deve-se realizar estrito controle clínico e biológico.

-Heparinas: Aumento do risco hemorrágico (combinação da ação anticoagulante com a

atividade antiplaquetária). Caso a associação tenha que ser prescrita, o paciente deve

merecer cuidadoso controle clínico e biológico (inclusive APTT).

-Derivados salicilados (inclusive ácido acetilsalicílico), via sistêmica

Aumento de risco hemorrágico pela soma do efeito antiplaquetário e da ação lesiva dos

derivados salicilados sobre a mucosa gastroduodenal. É necessário um estrito controle

clínico e laboratorial do paciente. No caso de implante de “stent” ver item Advertências.

Associações que exigem precauções especiais:

-Teofilina: Possibilidade de aumento dos níveis plasmáticos de teofilina com risco de

superdose (diminuição do clearance plasmático de teofilina). Deve-se realizar controle

clínico estrito e, se necessário, determinações do nível plasmático da teofilina. Adaptar a

dose de teofilina durante e após o tratamento com a ticlopidina.

-Digoxina: Possibilidade de redução (aproximadamente 15%) nos nível plasmático de

digoxina, sem, contudo, afetar sua eficácia terapêutica.

-Fenobarbital: Estudos em voluntários sadios não mostraram efeito de administração

crônica do fenobarbital sobre a ação antiplaquetária da ticlopidina.

-Fenitoína: Estudos in vitro mostram que a ticlopidina não altera a ligação da fenitoína às

proteínas plasmáticas. Entretanto, não foram feitos estudos in vivo. Existem raros relatos de

aumento nos níveis de fenitoína e toxicidade de fenitoína quando ticlopidina é coprescrita.

A administração conjunta deve ser feita com cautela, e o nível sérico de fenitoína deve ser

medido, ao se iniciar ou descontinuar a ticlopidina.

-Outros medicamentos: O Plavasc®

foi utilizado concomitantemente com

betabloqueadores, antagonistas dos canais de cálcio e diuréticos, sem que fosse observada

nenhuma interação clinicamente significativa. Estudos in vitro indicam que a ticlopidina se

liga às proteínas plasmáticas (98%) de modo reversível, sem, contudo, interagir com a

ligação do propranolol (droga que tem alta ligação às proteínas plasmáticas) às mesmas.

Em ocasiões muito raras, foi relatada redução dos níveis sanguíneos da ciclosporina.

Portanto, os níveis de ciclosporina devem ser monitorizados se houver coadministração

com ticlopidina.

Mdicamento-alimento: Não há dados disponíveis até o momento sobre a interferência de

alimentos na ação de Plavasc®

.

Medicamento-exame laboratoria: Existe a possibilidade da ocorrência de alterações

laboratoriais com o uso de Plavasc®

. Por isso, recomenda-se monitoramento médico (vide

“Reações Adversas”).

DURANTE O CONSUMO ESTE PRODUTO DEVE SER MANTIDO NO CARTUCHO

DE CARTOLINA, CONSERVADO EM TEMPERATURA AMBIENTE (15 A 30ºC).

PROTEGER DA LUZ E UMIDADE.

Este medicamento possui prazo de validade de 24 meses a partir da data de fabricação.

Número de lote e datas de fabricação e validade: vide embalagem.

Não use medicamento com o prazo de validade vencido. Guarde-o em sua embalagem

original.

Aspecto físico: Comprimido circular revestido de cor branca.

Características Organolépticas: Os comprimidos de Plavasc®

não apresentam

características organolépticas marcantes que permitam sua diferenciação em relação a

outros comprimidos.

Antes de usar, observe o aspecto do medicamento.

Todo medicamento deve ser mantido fora do alcance das crianças.

Os comprimidos devem ser ingeridos sem mastigar, com líquido, durante as refeições, por

via oral.

Uso em adultos: 2 comprimidos ao dia, durante as refeições.

Não há estudos dos efeitos de Plavasc®

administrado por vias não recomendadas. Portanto,

por segurança e para eficácia deste medicamento, a administração deve ser somente por via

oral.

População especial: vide item “Advertências e precauções”

Este medicamento não deve ser partido ou mastigado.

Reação muito comum (> 1/10). Reação comum (> 1/100 e < 1/10). Reação incomum (>

1/1.000 e < 1/100). Reação rara (> 1/10.000 e < 1/1.000). Reação muito rara (< 1/10.000).

-Distúrbios do sangue e sistema linfático

Em dois estudos clínicos de larga escala conduzidos em 2048 pacientes com ataque

isquêmico transitório/acidente vascular cerebral tratados com cloridrato de ticlopidina

(estudos clínicos controlados e multicêntricos CATS e TASS), a contagem de células

sanguíneas foi cuidadosamente monitorada (vide “Advertências e Precauções”).

Comuns: neutropenia incluindo neutropenia severa.

A maioria dos casos de neutropenia severa ou agranulocitose manifetou-se nos primeiros

três meses de tratamento com ticlopidina (necessária monitorização das células

sanguíneas). A medula óssea revelou redução dos precursores mieloides.

Raros: púrpura trombocitopênica trombótica (vide “Advertências e Precauções”),aplasia

medular ou pancitopenia.

Incomuns: trombocitopenia isolada ou excepcionalmente acompanhada de anemia

hemolítica.

-Sistema nervoso

Dor de cabeça, tontura e neuropatia periférica tem sido reportadas.

-Distúrbios vasculares

Complicações hemorrágicas, principalmente, mas não limitado a, hematoma ou equimose e

epistaxe podem ocorrer durante o tratamento. Foram relatados casos de hemorragia pré ou

pós-operatória (vide “Advertências e Precauções”). Hemorragia intracerebral, hematúria e

hemorragia da conjuntiva também foram reportadas.

-Distúrbios gastrointestinais

Diarreia foi a reação mais comumente relatada seguida em frequência, pela náusea. A

diarreia é usualmente leve e transitória, ocorrendo principalmente durante os primeiros três

meses de tratamento. Geralmente essas manifestações regridem em 1 a 2 semanas, mesmo

na vigência do tratamento. Foram relatados muito raramente casos de diarreia grave com

colite (incluindo colite linfocítica). Se o efeito for severo e persistente, o tratamento deve

ser descontinuado.

Úlcera gastroduodenal também foi reportada.

-Distúrbios da pele e tecidos subcutâneos

Foram descritos casos de erupções cutâneas, particularmente maculopapulares ou

urticariformes, frequentemente acompanhados com prurido. Tais manifestações aparecem

em geral nos primeiros três meses de tratamento (tempo médio de início: 11 dias), e podem

ser generalizadas. Com a suspensão do tratamento as reações cutâneas regridem em poucos

dias. Estes rashes cutâneos podem ser generalizados. Têm sido relatados raros casos de

eritema multiforme, Síndrome de Stevens Johnson e Síndrome de Lyell.

Dermatite esfoliativa também foi reportada.

-Distúrbios Hepatobiliares

O tratamento com ticlopidina foi acompanhado do aumento das enzimas hepáticas. O

aumento (isolado ou não) de fosfatases alcalinas e transaminases (incidência maior que

duas vezes o limite normal) foi observada em ambos os grupos (ticlopidina e placebo) (vide

“Advertências e Precauções”). O tratamento com ticlopidina também foi acompanhado de

pequena elevação de bilirrubina.

Raros:hepatite (citolítica e/ou colestática) nos primeiros meses de tratamento. A evolução

foi em geral favorável após suspensão do tratamento. No entanto foram relatados casos

raríssimos de óbito. Casos de hepatite fulminante também foram reportados.

-Distúrbios do sistema imune

Muito raros: reações imunológicas com diferentes manifestações, tais como: reações

alérgicas, anafilaxia, artralgia, pneumopatia alérgica, vasculite, síndrome lúpica, edema de

Quincke, nefropatia por hipersensibilidade resultando às vezes em falência renal,

eosinofilia.

Desconhecidos: reação cruzada de hipersensibilidade à droga entre tienopiridinas (como

clopidogrel, prasugrel) (vide “Advertências e Precauções”).

-Distúrbios gerais

Muito raro: febre isolada.

-Alterações laboratoriais

-Hematológicas

Neutropenia e, mais raramente, pancitopenia, assim como trombocitopenia isolada ou

excepcionalmente associada à anemia hemolítica, foram descritas durante o tratamento com

a ticlopidina.

-Hepáticas

O uso de ticlopidina pode ser acompanhado de elevação isolada ou não da fosfatase

alcalina, transaminases (mais que 2 vezes o limite de normalidade) e bilirrubina (pequeno

aumento).

-Investigações

Tratamento crônico com ticlopidina pode estar associado a aumento de colesterol e

triglicerídeos séricos. Os níveis de HDL-C, LDL-C, VLDL-C e triglicerídeos podem

aumentar de 8 a 10% após 1 a 4 meses de tratamento, sem progressão posterior com a

continuação da terapia. As relações das sub-frações lipoproteicas (especialmente a relação

HDL-LDL) permanecem inalteradas.

Resultados de ensaios clínicos demonstram que esse efeito é independente da idade, sexo,

ingestão de álcool ou diabetes, e não tem influência sobre o risco cardiovascular.

Em casos de eventos adversos, notifique ao Sistema de Notificações em Vigilância

Sanitária - NOTIVISA, disponível em www.anvisa.gov.br/hotsite/notivisa/index.htm,

ou para a Vigilância Sanitária Estadual ou Municipal.

O risco de sangramento é esperado, de acordo com as propriedades farmacodinâmicas da

ticlopidina. Em caso de superdose acidental, recomenda-se, lavagem gástrica e medidas

gerais de suporte.

Em caso de intoxicação ligue para 0800 722 6001, se você precisar de mais orientações.