Bula do Fenofibrato produzido pelo laboratorio Fundação para o Remédio Popular - Furp
para o Profissional com todas as informações sobre este medicamento
FENOFIBRATO
FUNDAÇÃO PARA O REMÉDIO POPULAR - FURP
200 mg
Cápsula
FENOFIBRATO_CAP_BPROF_REV02
BULA PARA O PROFISSIONAL
fenofibrato 200 mg Cápsula
Medicamento Genérico, Lei nº. 9.787, de 1999.
APRESENTAÇÕES:
Cartucho com 10, 30, 60, 300*, 450* e 500* cápsulas de 200 mg.
*Embalagem Hospitalar.
USO ORAL
USO ADULTO
COMPOSIÇÃO:
Cada cápsula contém 200 mg de fenofibrato .
Excipiente: crospovidona, laurilsulfato de sódio, amido, lactose monoidratada, estearato de magnésio, água
purificada.
INFORMAÇÕES TÉCNICAS AOS PROFISSIONAIS DE SAÚDE
O fenofibrato é indicado para o tratamento da hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia isolada ou
combinada (dislipidemias tipo IIa, IIb, IV assim como a dislipidemia do tipo III) em pacientes que não
respondem à dieta apropriada à outras medidas terapêuticas não medicamentosas (por ex. diminuição do
peso corporal ou aumento da atividade física), em especial quando existem fatores de risco associados
como a hipertensão e o tabagismo.
A dieta iniciada antes do tratamento deve continuar durante o uso de fenofibrato.
A eficácia terapêutica do fenofibrato micronizado de 200mg uma vez ao dia foi avaliado em estudos
comparativos e não comparativos em pacientes com dislipidemia IIa, IIb, III ou IV e separadamente em
pacientes com diabetes ou síndrome metabólica. A maioria dos estudos incluiu um período sem droga ou
placebo em conjunção com controle dietético por 1 a 4 meses, antes do início da droga ativa.
Em estudo duplo-cego, controlado por grupo paralelo e placebo, 189 pacientes foram randomizados em 3
grupos: placebo, fenofibrato micronizado 200mg e fenofibrato não micronizado 100mg 3x/dia. Depois de 3
meses a análise “intent-to-treat” indicou sucesso (conforme avaliado pelo número de pacientes que
experimentaram redução de colesterol > 15%) significativamente maior no grupo de fenofibrato
micronizado (71,9%) do que com placebo em reduzir o colesterol total (-18%), LDL – colesterol (- 22%),
triglicérides (-19%) e apolipoproteína B (-24%).
Os efeitos modificadores de lípidios do fenofibrato micronizado 200mg foram comparados com com as
estatinas disponíveis incluindo sinvastatina, lovastatina pravastatina e atorvastatina. Estes estudos incluíram
duração de tratamento de 2 a 4 meses. Avaliação da mudança dos níveis de lipoproteínas no fim de cada
estudo mostrou uma diminuição significativamente maior em comparação aos valores basais dos níveis de
triglicérides com fenofibrato micronizado do que com qualquer estatina em pacientes com ambos os tipos
IIa e IIb. O fenofibrato geralmente levou a um aumento maior em HDL colesterol, particularmente em
pacientes do tipo IIb (até 34% com fenofibrato versus 11% com sinvastatina)4
. Fenofibrato micronizado foi
geralmente menos efetivo na diminuição do LDL colesterol do que a sinvastatina 20mg e atorvastatina
10mg, mas teve um eficácia similar à pravastatina 20 a 40mg e lovastatina 20mg.
Referências bibliográficas:
• Berthezere F. Comparative placebo controlled study of 2 fenofibrate formulations 3x 100mg/day
fenofibrate and 1x 200mg/day micronized fenofibrate. Internal report CFEN 88 02 FR 90 02, March
1990.
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• Farnier M. Six month, double-blind, comparative trial of fenobibrate 200 M versus simvastatin in
patients with primary hyperlipidaemia IIa or IIb. Internal report CFEN 89 04 FR 91 02, October
1991.
• Farnier M, Bonnefous F, Debbas N, Irvine A. Comparative efficacy and safety of micronized
fenofibrate and simvastatin in patients with primary type IIa or IIb hyperlipidaemia. Arch Inter Med
1994; 154: 441-449.
• Steinmetz A, Schawarz T, Hehnke U, et al. Multicenter comparison of micronized fenofibrate and
simvastatin in patients with primary type Iia or Iib hyperlipoproteinaemia. J Cardiovasc Pharmacol
1996; 27:563-570.
• De Lorgeril M. Single center, double-blind and parallel-group controlled clinical study of cardiac
function in coronary patients with dyslipidemia treated for 12 weeks with 200mg/dy micronized
fenofibrate or 20mg/day simvastatin. Internal report CFEN 93 05 FR 98 02. November 1998, revised
in October 1999.
• De Lorgeril M, Salen P, Bontemps L et al. Effects of lipid-lowering drugs on left ventricular function
and exercise tolerance in dyslipidemic coronary patients. J Cardiovasc Pharmacol 1999; 33: 473-478.
• Weisweiler P. Comparison of the efficacy of a 200mg fenofibrate formulation with lovastatin. Internal
report CFEN 89 03 WG 90 02, September 1990.
• Vanhaelst L. Multicenter, parallel group, double-blind clinical trial comparing the efficacy and safety of
200mg micronized fenofibrate and 20mg pravastatin administered during 3 or 6 months to patients
with type IIa and IIb dyslipidaemis. Internal report CFEN 90 06 EU 98 02, December 1998.
• Ducobu J, Vanhaelst L, Pometta D, et al. A randomized double-blind, comparative, multinational study
on lipid-lowering effects of 200mg micronized fenofibrate or 20mg pravastatin in type II dyslipidemic
patients. 66th European Atherosclerosis Society, July 13-17, 1996, Florence (Italy).
• Bairaktari ET, Tzallas CS, Tsimihodimos VK et al. Comparison of the efficacy of atorvastatin and
micronized fenofibrate in the treatment of mixed hyperlipidaemia. Journal of Cardiovascular Risk
1999; 6: 113-116.
• The effect of 12 weeks treatment with micronized fenofibrate 200mg compared to atorvastatin 10mg on
HDL-cholesterol in patients with dyslipidemia. A multi-centre, randomized, open trial. Internal report
CFEN 97 04 WO 01 02; November 2001.
• Despres JP, Lemieux I, Salomon H and Delaval D. Effects of micronized fenofibrate versus atorvastatin
in the treatment of dyslipidaemic patients with low plasma HDLcholesterol levels. A 12-week
randomized trial. J Intern Med 2002; 251: 490-499.
• Lemieux I, Salomon H, Despres JP. Contribution of apo CIII reduction to the greater effect of 12 week
micronized fenofibrate than atorvastatin therapy on triglyceride levels and LDL size in dyslipidemic
patients. Ann Med 2003; 35: 442-448.
• Krempf M, Luc G, Le Malicot K, Ansquer J. Effect of fenofibrate and atorvastatin on LDL particle
distribution: a randomized study in hypercholesterolemic patients. Abstract: W02.113. Citation:
Atherosclerosis Supplements 2004; 5:26.
Propriedades farmacodinâmicas
O fenofibrato é um derivado do ácido fíbrico cujos efeitos de modificação de lipídios relatados em seres
humanos são mediados através da ativação dos Receptores Ativados da Proliferação de Peroxissomos
(PPARα).
Através da ativação do PPARα, o fenofibrato aumenta a lipólise e a eliminação de partículas aterogênicas
ricas em triglicerídeos do plasma por ativação da lipoproteína lipase e redução da produção da apoproteína
CIII. A ativação do PPARα também induz o aumento da síntese das apoproteínas AI e AII.
Os efeitos supramencionados do fenofibrato sobre as lipoproteínas levam a uma redução das frações de
baixa densidade (VLDL e LDL) contendo a apoproteina B e um aumento das frações de lipoproteínas de
alta densidade (HDL) contendo as apoproteinas AI e AII.
Além disso, pela modulação da síntese e do catabolismo das frações VLDL, o fenofibrato aumenta a
depuração dos LDL e reduz a taxa de LDL menos densos. As taxas de LDL menos densos são
frequentemente aumentados nos pacientes com risco de doença coronária (Perfil Lipídico Aterogênico).
Nos estudos clínicos com o fenofibrato, a redução do colesterol total foi de 20 a 25%, a dos triglicérides de
40 a 55% e a taxas de colesterol HDL aumentaram de 10 a 30%.
Nos pacientes hipercolesterolêmicos para os quais as taxas de colesterol LDL diminuíram de 20 a 35%, o
efeito global sobre o colesterol leva a uma diminuição da relação colesterol total sobre colesterol HDL,
colesterol LDL sobre colesterol HDL ou Apo B sobre Apo AI, que são todos os marcadores do risco
aterogênico.
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Os depósitos de colesterol extra-vasculares (xantomas tendinosos e tuberosos) podem regredir de modo
importante ou até mesmo desaparecer totalmente quando de um tratamento com fenofibrato.
Os pacientes que apresentam altas taxas de fibrinogênio e tratado com fenofibrato mostraram uma redução
significativa deste parâmetro como aqueles apresentando taxas elevadas de Lp(a). Outros marcadores de
inflamação tais como a Proteína C-Reativa são reduzidos com o tratamento com fenofibrato.
O efeito uricosúrico do fenofibrato leva a uma redução de aproximadamente 25% dos níveis de ácido úrico
que deve ser um benefício adicional para os pacientes dislipidêmicos com hiperuricemia.
Um efeito antiagregante plaquetário do fenofibrato tem sido demonstrado em animais e num estudo clínico
que colocou em evidência uma diminuição da agregação plaquetária provocada pelo ADP, o ácido
araquidônico e epinefrina.
Propriedades farmacocinéticas
Absorção: as concentrações plasmáticas máximas (Cmax) ocorrem dentro de 4 a 5 horas após a
administração oral. As concentrações plasmáticas são estáveis para tratamentos contínuos em qualquer
indivíduo.
A absorção do fenofibrato é aumentada quando administrada com alimentos.
Distribuição: o ácido fenofíbrico tem uma forte ligação com a albumina plasmática (maior que 99%).
Meia vida plasmática: A meia-vida de eliminação plasmática de ácido fenofíbrico é de aproximadamente
20 horas.
Metabolismo e excreção: Depois da administração oral, o fenofibrato é rapidamente hidrolisado pelas
esterases e se torna o metabólito ativo ácido fenofíbrico. Não é possível detectar fenofibrato inalterado no
plasma. O fenofibrato não é substrato para a CYP3A4. Não há envolvimento do metabolismo microssomal
hepático. O medicamento é excretado principalmente na urina. Praticamente toda a droga
é eliminada dentro de 6 dias. O fenofibrato é excretado principalmente na forma de ácido fenofíbrico e seus
glucoronídeos conjugados. Nos pacientes idosos, a depuração plasmática aparente total não é modificada.
Os estudos cinéticos, após a administração de uma dose única e tratamento contínuo demonstram que a
droga não é acumulativa. O ácido fenofíbrico não é removido por hemodiálise.
Os efeitos do fenofibrato começam a ocorrer a partir da segunda semana de tratamento e são mantidos
durante todo o tratamento.
Dados de segurança pré-clínica
Estudos de toxicidade crônica não trouxeram informações relevantes sobre a toxicidade especifica do
fenofibrato. Os estudos de mutagenicidade sobre o fenofibrato se mostraram negativos. Em ratos e
camundongos, foram observados tumores hepáticos com doses elevadas que foram atribuídas a uma
proliferação dos peroxissomos. Estas manifestações são específicas de pequenos roedores e não foram
observadas em outras espécies de animais. Isto é, sem consequência para a utilização terapêutica no
homem.
Estudos nos camundongos, ratos e coelhos não revelaram nenhum efeito teratogênico. Efeitos
embriotóxicos foram observados em níveis semelhantes aos da toxicidade materna. Uma prolongação do
período de gestação e dificuldades durante o parto foi observada com doses elevadas. Nenhum efeito foi
observado no que diz respeito à fertilidade.
Este medicamento é contraindicado nos casos de:
• Hipersensibilidade ao fenofibrato ou a qualquer um dos componentes da fórmula (ver COMPOSIÇÃO);
• Insuficiência hepática (incluindo cirrose biliar e anormalidade da função hepática persistente sem
explicação);
• Doença renal crônica grave;
• Reação fototóxica ou fotoalérgica conhecida durante o tratamento com fibratos ou cetoprofeno.
• Doença da vesícula biliar e
• Pancreatite crônica ou aguda com exceção de uma pancreatite aguda devido a uma hipertrigliceridemia
severa.
Função hepática: Como ocorre com outros hipolipidemiantes, uma elevação das transaminases foi
observada em alguns pacientes. Na maioria dos casos, essas elevações foram transitórias, leves e
assintomáticas. É recomendado monitorar as taxas de transaminases a cada 3 meses durante os 12 primeiros
meses de tratamento e depois disso periodicamente. Uma atenção especial deve ser dada aos pacientes que
tiveram um aumento da taxa de transaminase e o tratamento deverá ser interrompido em caso de aumento
das taxas de aspartato-aminotransferase (AST) e de alanina-aminotransferase (ALT) acima de 3 vezes o
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limite superior do intervalo normal. Quando os sintomas indicarem a ocorrência de hepatite (ex: icterícia,
prurido) e testes laboratoriais confirmarem, a terapia com fenofibrato deve ser descontinuada.
Pâncreas: Pancreatites têm sido reportadas por pacientes que tomam fenofibrato (ver
CONTRAINDICAÇÕES E REAÇÕES ADVERSAS). Esse fato pode representar a falta de eficácia nos
pacientes com hipertrigliceridemia severa, efeito direto do medicamento, ou um fenômeno secundário
mediado por pedras no trato biliar ou à formação de litíases ou de lamas biliares obstruindo o duto biliar.
Músculos: Toxicidade muscular incluindo casos raros de rabdomiólise, com ou sem insuficiência renal,
tem sido relatada quando da administração de fibratos ou de outros agentes hipolipidemiantes. A incidência
destes distúrbios aumenta no caso de hipoalbuminemia e insuficiência renal pré-existente.
Pacientes com fatores de pré-disposição para miopatia e/ou rabdomiólise, incluindo aqueles com idade de
mais de 70 anos, ou apresentando antecedentes pessoais ou familiares de problemas musculares,
insuficiência renal, hipotiroidismo e consumo elevado de álcool, podem apresentar um risco mais elevado
de rabdomiólise. Para estes pacientes, o equilíbrio risco- benefício do tratamento com fenofibrato deve ser
cuidadosamente avaliado.
A toxicidade muscular deve ser suspeitada em pacientes apresentando uma mialgia difusa, miosite,
câimbras e fraquezas musculares e/ou aumentos importantes do CPK (> 5 vezes ao limite superior normal).
Nestes casos, o tratamento por fenofibrato deverá ser suspenso.
O risco de toxicidade pode ser aumentado se o medicamento é administrado com outro fibrato ou um
inibidor de HMG-CoA redutase, em particular em caso de doença muscular pré-existente.
Consequentemente, a combinação de fenofibrato com inibidores de HMG-CoA ou outros fibratos deve ser
reservada a pacientes com dislipidemia mista severa e alto risco cardiovascular sem histórico de doença
muscular prévia e com monitoramento cuidadoso dos sinais de toxicidade muscular.
Causas secundárias de hiperlipidemia
Causa secundária de hiperlipidemia, como diabetes tipo II não controlada, hipotiroidismo, síndrome
nefrótica, disproteinemia, doença hepática obstrutiva, tratamento farmacológico, alcolismo, devem ser
adequadamente tratados antes da terapia com fenofibrato. Para os pacientes hiperlipidêmicos em tratamento
com estrogênio ou contraceptivos contendo estrogênios, convém assegurar se a hiperlipidemia é de
natureza primaria ou secundária (possível aumento das taxas de lipídios provocado pela administração oral
dos estrogênios).
Função renal
O tratamento deve ser interrompido em caso de aumento da creatinina > 50% de LSN (limite superior do
normal). É recomendado que a creatinina seja avaliada durante os três primeiros meses de tratamento e
depois disso periodicamente.
Excipientes
Este medicamento contém lactose. Portanto, os pacientes com problemas hereditários raros de intolerância
à galactose, deficiência de Lapp lactase ou síndrome da má absorção da galactose-glucose não devem tomar
este medicamento.
Este medicamento contém LACTOSE.
Uso durante a gravidez
Gravidez: categoria C
Não existem dados adequados sobre o uso de fenofibrato em mulheres grávidas. Os estudos em animais não
demonstraram nenhum efeito teratogênico. Efeitos embriotóxicos foram observados somente na dose tóxica
materna (ver Dados de segurança pré-clínica). O risco potencial para humanos é desconhecido. Além
disso, fenofibrato só deve ser utilizado durante a gravidez após uma avaliação criteriosa do risco-benefício.
Uso durante a lactação
Não existem dados sobre a excreção de fenofibrato e/ou dos seus metabólitos no leite materno. Um risco
para recem nascidos e crianças não pode ser excluído. Consequentemente, fenofibrato não deve ser usado
durante a lactação.
ESTE MEDICAMENTO NÃO DEVE SER UTILIZADO POR MULHERES GRÁVIDAS SEM
ORIENTAÇÃO MÉDICA.
Uso em crianças
A segurança e eficácia do fenofibrato em crianças e adolescentes com menos de 18 anos não foi
estabelecida. Não existem dados disponíveis. Portanto o uso do fenofibrato não é recomendado para
pacientes pediátricos com menos de 18 anos.
Pacientes com insuficiência hepática e/ou renal
Este medicamento é contraindicado em pacientes portadores de insuficiência hepática e/ou renal grave.
Anticoagulantes orais: O fenofibrato potencializa o efeito dos anticoagulantes e pode aumentar o risco de
sangramentos. É recomendado que a dose dos anticoagulantes seja reduzida em um terço do inicio do
tratamento e se necessário reajustar progressivamente a dose em função do INR (Índice Internacional
Normalizado) monitorado.
Ciclosporina: Alguns casos graves de danos das funções renais reversíveis foram relatados durante
administração concomitante de fenofibrato e ciclosporina. Nestes pacientes a função renal deverá ser
atentamente controlada e o tratamento com fenofibrato suspenso em caso de alterações importantes dos
parâmetros laboratoriais.
Inibidores de HMG-CoA redutase e outros fenofibratos: O risco de uma toxicidade muscular grave
aumenta se o fenofibrato é utilizado em associação com os inibidores de HMG-CoA redutase ou outros
fibratos. Esta associação deve ser utilizada com cuidado, e os pacientes deven ser monitorados de perto
para sinais de toxicidade muscular (ver PRECAUÇÕES E ADVERTÊNCIAS);
Glitazonas:
Alguns casos de redução de colesterol HDL paradoxal reversível têm sido relatados durante administração
concomitante de fenofibrato e glitazona. Portanto, é recomendado monitorar colesterol HDL se um destes
componentes é adicionado ao outro e interromper um dos tratamentos se o colesterol HDL ficar muito
baixo.
Enzimas do Citocromo P450
Estudos in vitro utilizando microssomos hepáticos humanos indicam que o fenofibrato e o ácido fenofíbrico
não são inibidores das isoformas de citocromo (CYP) P450 CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 ou CYP1A2.
Eles são fracos inibidores da CYP2C19 e CYP2A6, e médios para moderados da CYP2C9 em
concentrações terapêuticas.
Pacientes em coadministração de fenofibrato e CYP2C19, CYP2A6 e especialmente drogas metabolizadas
por CYP2C9 com estreito índice terapêutico devem ser cuidadosamente monitorados, e se necessário o
ajuste de dose dessas drogas é recomendado.
Conserve este medicamento em temperatura ambiente (15˚ a 30˚C). Proteger da luz e umidade.
Desde que seguidos os cuidados de conservação, o prazo de validade de fenofibrato é de 24 meses, a contar
da data de fabricação.
Número do lote e datas de fabricação e validade: vide embalagem.
Não use medicamento com o prazo de validade vencido. Guarde-o em sua embalagem original.
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS E ORGANOLÉPTICAS:
O fenofibrato é apresentado em cápsula gelatinosa dura azul e incolor, contendo granulado branco.
Antes de usar, observe o aspecto do medicamento.
Todo medicamento deve ser mantido fora do alcance das crianças.
A resposta da terapia deve ser monitorada pela determinação dos valores séricos de lipídios. Se uma
resposta adequada não for alcançada depois de alguns meses de tratamento com fenofibrato (ex. 3 meses),
medidas terapêuticas complementares devem ser consideradas.
Adultos: A dose recomendada é uma cápsula de fenofibrato por dia por via oral.
A cápsula deve ser deglutida inteira, sem mastigar e com água, durante o almoço ou jantar.
Pacientes Idosos: sem insuficiência renal é recomendada a dose usual para adulto.
Insuficiência renal: uma diminuição da posologia é recomendada para os pacientes com insuficiência renal.
Em pacientes com doença renal crônica grave, fenofibrato não é recomendado.
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Crianças: A segurança e eficácia do fenofibrato em crianças e adolescentes com menos de 18 anos não foi
estabelecida. Não existem dados disponíveis. Portanto o uso do fenofibrato não é recomendado para
pacientes pediátricos com menos de 18 anos.
O comprimido deve ser engolido inteiro durante uma refeição.
Este medicamento não deve ser partido, aberto ou mastigado.
As reações adversas mais comumente reportadas durante a terapia com fenofibrato são digestivas, gástricas
ou desordens intestinais.
As reações adversas a seguir têm sido obervadas durante estudos clínicos placebo-controlados (n=2344)
com as frequências indicadas.
Reações Comuns > 1/100, < 1/10
Distúrbios gastrointestinais: sinais gastrointestinais e sintomas (dores abdominais, náuseas, vômitos,
diarreia e flatulência).
Distúrbios hepato-biliares: elevações das transaminases (ver PRECAUÇÕES E ADVERTÊNCIAS).
Reações Incomuns > 1/1.000, < 1/100
Distúrbios do sistema nervoso: dor de cabeça.
Distúrbios vasculares: tromboembolismo (embolismo pulmonar, trombose venosa profunda*).
Distúrbios gastrointestinais: pancreatite*
Distúrbios hepato-biliares: colelitíase
Distúrbios do tecido subcutâneo e da pele: hipersensibilidade cutânea (ex: rash, prurido, urticária)
Distúrbios ósseos, do tecido conjuntivo e músculo-esquelético: distúrbios musculares (ex: mialgia,
miosite, espasmos musculares e fraqueza)
Distúrbios do sistema reprodutor: disfunção sexual
Exames laboratoriais: aumento da creatinina no sangue
Reações Raras > 1/10.000, < 1/1.000
Distúrbios do sistema sanguíneo e linfático: diminuição da hemoglobina e dos leucócitos.
Distúrbios do sistema imune: hipersensibilidade, fadiga e vertigem,
Distúrbios hepato-biliares: hepatite
Distúrbios do tecido subcutâneo e da pele: alopecia e reações de fotossensibilidade
Exames laboratoriais: aumento da ureia no sangue
*Observamos no estudo Field, estudo randomizado, placebo controlado, realizado em 9795 pacientes com
diabetes do tipo 2, um aumento estatisticamente significativo de casos de pancreatite nos pacientes que
receberam fenofibrato em relação àqueles que receberam placebo (0,8% versus 0,5%; p=0,031).
Neste mesmo estudo, um aumento estatisticamente significativo foi relatado sobre a incidência de embolias
pulmonares (0,7% no grupo placebo contra 1,1% no grupo fenofibrato; p=0,022) e um aumento
estatisticamente não significativo das tromboses venosas profundas (placebo: 1,0% (48/4.900 pacientes)
versus fenofibrato 1,4% (67/4.895 pacientes); p=0,074).
Em adição a esses eventos reportados durante os estudos clínicos, as reações adversas a seguir têm sido
reportadas espontâneamente durante a pós-comercialização fenofibrato. A frequência precisa não pode ser
estimada através dos dados disponíveis e é, portanto classificada como desconhecida.
Distúrbios respiratórios, torácicos e mediastinais: doença intersticial pulmonar.
Distúrbios ósseos, do tecido conjuntivo e músculo-esquelético: rabdomiólise
Distúrbios hepato-biliares: icterícia, complicações da colelitíase (ex: cólica biliar, colecistite e colangite) e
severas reações cutâneas (ex: eritrema multiforme, síndrome do Stevens-Johnson, necrólise epidérmica
tóxica).
"Em casos de eventos adversos, notifique ao Sistema de Notificações em Vigilância Sanitária -
NOTIVISA, disponível em http://www.anvisa.gov.br/hotsite/notivisa/index.htm, ou para a Vigilância
Sanitária Estadual ou Municipal."
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Poucos casos sem confirmação de overdose de fenofibrato foram relatados. Na maioria dos casos não foram
reportados sintomas de overdose.
Nenhum caso de superdosagem foi relatado. Nenhum antídoto especifico é conhecido. Se existir a suspeita
de superdosagem, um tratamento sintomático assim como medidas terapêuticas de suporte são necessárias.
O fenofibrato não pode ser eliminado por hemodiálise.
Em caso de intoxicação ligue para 0800 722 6001, se você precisar de mais orientações.