Bula do Fosfato Dissódico de Betamentasona produzido pelo laboratorio Novafarma Indústria Farmacêutica Ltda
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Novafarma Indústria
Farmacêutica Ltda.
Solução injetável
4mg/mL
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fosfato dissódico de betametasona
Medicamento Genérico, Lei nº 9.787, de 1999.
IDENTIFICAÇÃO DO MEDICAMENTO
Nome genérico: fosfato dissódico de betametasona
APRESENTAÇÕES
fosfato dissódico de betametasona 4mg/mL
Caixa com 50 ampolas de vidro âmbar com 1mL.
VIA DE ADMINISTRAÇÃO: INTRAVENOSA / INTRAMUSCULAR / INTRA-ARTICULAR /
INTRALESIONAL OU TECIDOS MOLES
USO ADULTO E PEDIÁTRICO
COMPOSIÇÃO
Cada mL da solução contém 5,3mg de fosfato dissódico de betametasona equivalente a 4mg de betametasona.
Excipientes: Fosfato de sódico dibásico, edetato dissódico di-hidratado, metabissulfito de sódio, hidróxido de sódio, fenol
e água para injetáveis.
INFORMAÇÕES TÉCNICAS AOS PROFISSIONAIS DE SAÚDE
Fosfato dissódico de betametasona é indicado em vários distúrbios endócrinos, osteomusculares, do colágeno,
dermatológicos, alérgicos, oftálmicos, respiratórios, hematológicos, neoplásicos e outras doenças sensíveis à
corticoterapia. É também indicado em situações onde se exige efeito corticosteroide rápido e intenso, sendo medicação
adjuvante e não substitutiva à convencional.
Distúrbios endócrinos: Insuficiência suprarrenal primária ou secundária; insuficiência suprarrenal aguda; trauma grave ou
procedimento cirúrgico em paciente com insuficiência suprarrenal conhecida ou com reserva cortical suprarrenal duvidosa;
casos de choque em pacientes que não respondem ao tratamento convencional devido à insuficiência suprarrenal suspeita
ou confirmada; adrenalectomia bilateral; hiperplasia suprarrenal congênita; tireoidite subaguda (de Quervain);
hipercalcemia associada ao câncer.
Distúrbios neurológicos: Os benefícios do uso coadjuvante de corticosteroides no tratamento de edema cerebral
provavelmente se devem ao controle da inflamação do tecido do sistema nervoso central. Os corticosteroides não devem
ser considerados como substitutos de procedimentos neurocirúrgicos. São úteis como terapia coadjuvante na redução ou
prevenção do edema cerebral associado à cirurgia e a outros traumas cerebrais, acidentes cerebrovasculares e tumores
cerebrais malignos, tanto primários quanto metastáticos.
Prevenção de rejeição em transplantes de rim: No tratamento de rejeição primária aguda e tardia, administrado
concomitantemente ao tratamento convencional para a prevenção de rejeição do transplante de rim.
Prevenção da síndrome da membrana hialina: Fosfato dissódico de betametasona pode ser usado como medida
profilática para o surgimento de síndrome da membrana hialina, sendo administrado à mulher grávida (antes da 32ª semana
de gestação), quando o risco de parto pré-maturo é alto.
Distúrbios osteomusculares: Como auxiliar no tratamento em curto prazo (em período de agudização ou exacerbação) da
artropatia psoriásica; artrite reumatoide (alguns casos podem necessitar de tratamento com dose de manutenção reduzida);
espondilite anquilosante; bursopatias não especificadas; tenossinovites não especificadas; gota; febre reumática aguda;
osteoartrose primária generalizada (pós-traumática ou com sinovite); fibrosite; epicondilite; miosite; calosidade.
Fosfato dissódico de betametasona também pode ser útil no tratamento de tumores císticos na aponeurose ou em tendões.
Doenças do colágeno: Durante exacerbação ou como medicamento de manutenção em certos casos de lúpus eritematoso
sistêmico; cardite reumática aguda; esclerodermia; dermatopolimiosite não especificada.
Afecções dermatológicas: Pênfigo, dermatite herpetiforme; eritema multiforme; síndrome de Stevens-Johnson; dermatite
esfoliativa; micose fungoide; psoríase; dermatite atópica; dermatite de contato; dermatite seborreica; urticária. A
administração intralesional de fosfato dissódico de betametasona é indicada no tratamento de queloides; hipertrofia
localizada; lesões inflamatórias infiltradas de líquen plano; psoríase em placa; granuloma anular; líquen simples crônico
(neurodermatite); lúpus eritematoso discoide; necrobiose lipídica dos diabéticos; alopecia areata.
Estados alérgicos: No controle de estados alérgicos graves ou incapacitantes sem resposta aos tratamentos convencionais,
como rinite alérgica sazonal (polinose e outras rinites alérgicas sazonais); rinite alérgica perene; pólipo nasal; asma
brônquica (inclusive estado de mal asmático); dermatite devida à substâncias de uso interno, doenças do soro e edema de
laringe não infeccioso.
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Doenças oftálmicas: Processos alérgicos e inflamatórios graves agudos e crônicos envolvendo os olhos e anexos, como
conjuntivite aguda atópica; ceratite; úlcera marginal de córnea; herpes-zoster oftálmico; irite; iridociclite; corioretinite;
uveíte; coroidite; ciclite posterior; neurite óptica; uveíte simpática; retinite central; neurite retrobulbar.
Afeções respiratórias: Sarcoidose pulmonar; pneumonia de Loeffler não controlada por outros meios; beriliose;
tuberculose pulmonar fulminante ou disseminada, quando associada à quimioterapia antituberculosa adequada; enfisema
pulmonar; fibrose pulmonar; e pneumonite devida à sólidos e líquidos (pneumonia aspirativa).
Distúrbios hematológicos: Púrpura trombocitopênica idiopática; trombocitopenia secundária em adultos; anemia
hemolítica adquirida (autoimune); aplasia pura de células vermelhas adquirida; aplasia pura de células vermelhas
congênita; reações à transfusões sem outras especificações.
Afecções gastrintestinais: Para auxiliar o paciente durante um período crítico de colite ulcerativa ou doença de Crohn.
Neoplasias: Para o tratamento paliativo de leucemias e linfomas em adultos e leucemia aguda em crianças.
Estados edematosos: Para indução da diurese ou remissão da proteinúria na síndrome nefrótica idiopática não urêmica ou
na síndrome nefrótica causada pelo lúpus eritematoso sistêmico; edema angioneurótico.
Outras: Meningite tuberculosa com bloqueio subaracnoide ou bloqueio iminente, quando acompanhada de quimioterapia
antituberculosa adequada; paralisia facial; triquinose associada à distúrbios neurológicos e miocárdicos.
Indução de maturação pulmonar em prematuros
Liggins e Howie publicaram em 1972 o primeiro estudo aleatorizado que mostrou benefício do uso da betametasona para
induzir maturação pulmonar em prematuros. 282 gestantes nas quais havia ameaça ou programação de parto antes de 37
semanas de idade gestacional foram distribuídas aleatoriamente para receber betametasona ou placebo na admissão
hospitalar motivada pelo parto prematuro. Não foi observado nenhum caso de óbito por doença da membrana hialina ou
hemorragia intraventricular nos recém-nascidos das mães que haviam recebido betametasona pelo menos 24 horas antes do
parto, enquanto no grupo controle houve 6 óbitos perinatais por doença da membrana hialina e 4 por hemorragia
intraventricular. A síndrome de angústia respiratória do recém-nascido acometeu 9% dos recém-nascidos de mães do
grupo betametasona e 25,8% dos recém-nascidos de mães do grupo controle (p = 0,003). Analisando os subgrupos, os
autores concluíram que esta diferença advinha dos bebês com menos de 32 semanas de idade gestacional que tinham
recebido betametasona pelo menos 24h antes do parto [11,8% dos recém-nascidos do grupo betametasona contra 69,9% do
grupo controle (p = 0,02)]1
.
Roberts e Dalzier publicaram uma extensa revisão no Cochrane Database of Systematic Reviews em 2006, sobre o tema
"corticosteroides ante natais para acelerar a maturação fetal em mulheres com risco de parto prematuro". A meta-análise
incluiu 3.885 gestantes e 4.269 recém-nascidos, sendo que 2.476 gestantes e 2.737 recém-nascidos foram expostos à
betametasona. Os autores concluíram que o tratamento ante natal com corticosteroides não aumentou a mortalidade
materna ou o risco de corioamnionite ou sepse puerperal e que se acompanhou de redução de mortalidade neonatal (risco-
relativo [RR] 0,69; intervalo de confiança [IC] 95% 0,58 - 0,81, 18 estudos, 3.956 bebês), síndrome da angústia
respiratória do recém-nascido (RR 0,66; IC95% 0,59-0,73, 21 estudos, 4.038 bebês), hemorragia intraventricular (RR 0,54;
IC95% 0,43-0,69, 13 estudos, 2.872 bebês), enterocolite necrotizante (RR 0,46; IC95% 0,29-0,74, oito estudos, 1.675
bebês), necessidade de assistência ventilatória e admissões em UTI (RR 0,80; IC95% 0,65 0,99, dois estudos, 277 bebês) e
infecções sistêmicas nas primeiras 48 horas de vida (RR 0,56; IC95% 0,38-0,85, cinco estudos; 1.319 bebês). Os autores
concluíram que um curso ante natal de corticosteroide para acelerar a maturação pulmonar do recém-nascido é seguro e
eficaz e deveria ser considerado como rotina para o manejo do parto prematuro, com poucas exceções aplicáveis2
Inflamação de tecidos moles e dor inflamatória aguda
Shbeeb e cols. realizaram um estudo aberto para avaliar a eficácia da betametasona em única aplicação na bursa
intratocantérica em 75 pacientes com diagnóstico de bursite. Os pacientes foram divididos em grupos, e cada grupo
recebeu uma dose de betametasona (6, 12 ou 24mg) junto com 4mL de lidocaína 1%. A reavaliação através de
questionários padronizados nas semanas 1, 6 e 24 após o procedimento evidenciou presença de resposta clínica em 77,1%,
68,8% e 61,3% dos pacientes, respectivamente. A análise dos grupos mostrou que aqueles que receberam doses maiores
tinham maior alívio da dor (p = 0,0123). Os autores concluíram que a injeção local de betametasona permite alívio
prolongado de dor em pacientes com bursite trocantérica3
Referências bibliográficas:
1. Liggins GC, Howie RN. A controlled trial of antepartum glucocorticoid treatment for prevention of the respiratory
distress syndrome in premature infants. Pediatrics. 1972; 50(4):515-25.
2. Roberts D, Dalziel S. Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung maturation for women at risk of preterm birth.
Cochrane Database Syst. Rev 2006; 3:CD004454.
3. Shbeeb MI, O'Duffy JD, Michet CJ, Jr., et al. Evaluation of glucocorticosteroid injection for the treatment of
trochanteric bursitis. J Rheumatol. 1996; 23(12):2104-6.
Enquanto os efeitos fisiológicos, farmacológicos e clínicos dos corticosteroides são bem conhecidos, os mecanismos de
ação exatos são incertos. As ações predominantes dos corticosteroides, naturais e sintéticos, determinam sua classificação
em glicocorticosteroides e/ou mineralocorticosteroides. Em doses farmacológicas, os glicocorticosteroides naturais
(cortisona e hidrocortisona) e seus análogos sintéticos, tais como a betametasona, são usados principalmente por seus
efeitos anti-inflamatórios e/ou imunossupressores.
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A betametasona não tem atividade mineralocorticoide significativa, é, portanto, inadequada como único agente para o
tratamento de condições nas quais pode haver insuficiência adrenal primária.
Os análogos adrenocorticais sintéticos, incluindo fosfato dissódico de betametasona, são absorvidos nos locais de
aplicação e produzem efeitos terapêuticos locais e sistêmicos, além de outros efeitos farmacológicos. O fosfato dissódico
de betametasona é hidrolisado no organismo para betametasona, o corticosteroide biologicamente ativo. Utilizando-se
fosfato dissódico de betametasona marcado radioativamente em injeções intramusculares, constatou-se que o nível
plasmático máximo foi alcançado em 60 minutos e o corticosteroide foi excretado quase completamente durante o
primeiro dia, muito pouca radioatividade foi excretada no segundo dia.
Os glicocorticoides naturais e sintéticos, incluindo a betametasona, são metabolizados no fígado. Em pacientes com
doença hepática, a eliminação da betametasona é mais lenta do que em pacientes saudáveis.
Aparentemente os níveis biologicamente efetivos dos corticosteroides têm mais relação com o corticosteroide livre do que
com a concentração plasmática total dos corticosteroides.
Nenhuma relação específica foi demonstrada entre o nível plasmático de corticosteroide (total ou livre) e os efeitos
terapêuticos, já que os efeitos farmacodinâmicos dos corticosteroides geralmente persistem além do período dos seus
níveis plasmáticos mensuráveis. Enquanto a meia vida plasmática da betametasona é maior ou igual a 300 minutos, a meia
vida biológica é de 36 a 54 horas. Com exceção da terapia de substituição, as doses efetivas e seguras dos corticosteroides
têm sido determinadas por ensaios essencialmente empíricos.
Estudos no homem mostram que a atividade glicocorticoide da betametasona é de dez a quinze vezes maior do que a da
prednisona.
Quimicamente, a betametasona possui diferença significativa dos corticoides naturais suficiente para não afetar seu
metabolismo. A meia-vida plasmática da betametasona administrada oralmente ou parenteralmente é = 300 minutos, ao
contrário da hidrocortisona, que é de aproximadamente 90 minutos.
Nas doses terapêuticas usuais de betametasona raramente ocorre retenção de sódio ou água ou perda excessiva de potássio.
Assim, pode normalmente ser administrado sem a restrição de sódio ou suplementação de potássio na dieta.
Fosfato dissódico de betametasona é contraindicado em pacientes com infecções sistêmicas por fungos, em pacientes com
hipersensibilidade ao acetato de betametasona e ao fosfato dissódico de betametasona, outros corticosteroides ou qualquer
componente deste produto.
No tratamento profilático da síndrome da membrana hialina em prematuros, os corticosteroides não devem ser
administrados a grávidas com pré-eclâmpsia, eclâmpsia ou sinais de lesão placentária.
Fosfato dissódico de betametasona contém bissulfito de sódio, que pode causar reações alérgicas, entre as quais sintomas
anafiláticos que ameacem a vida ou crises asmáticas em indivíduos suscetíveis.
A administração de corticosteroides por via intramuscular deve ser profunda e em músculos grandes para evitar atrofia
local do tecido.
A administração intra-articular, intralesional e em tecidos moles pode produzir efeitos tanto locais quanto sistêmicos.
Fosfato dissódico de betametasona deve ser administrado por via intramuscular e com cautela em pacientes com púrpura
trombocitopenia idiopática.
Em administração intra-articular, é necessário realizar previamente exame de líquido sinovial para excluir artrite
infecciosa. A injeção local em uma articulação infectada deve ser evitada. Um marcado aumento da dor e inchaço local,
restrição de movimento articular, febre e mal-estar sugerem a presença de artrite infecciosa. Caso a infecção se confirme,
um tratamento antimicrobiano adequado deverá ser instituído.
Não se deve injetar corticosteroides em articulações instáveis, regiões infectadas e espaços intervertebrais.
Injeções repetidas em articulações com osteoartrite podem aumentar a destruição articular. Deve-se evitar as injeções com
corticosteroides diretamente nas substâncias dos tendões devido a relatos de rupturas tardias do tendão. Após terapia
corticosteroide intra-articular, cuidados devem ser tomados pelo paciente para evitar o uso excessivo da articulação no qual
o efeito benéfico tenha sido obtido.
Em raras ocasiões têm ocorrido reações anafiláticas em pacientes recebendo corticoterapia parenteral. Medidas de
precauções adequadas devem ser adotadas antes da administração, especialmente quando o paciente apresentar histórico de
alergia à qualquer outro fármaco.
Em casos de corticoterapia prolongada, a transferência da terapêutica parenteral para oral deve ser considerada depois de
se avaliar os possíveis benefícios contra os riscos potenciais do fármaco.
Os corticosteroides podem mascarar alguns sinais de infecção e novas infecções podem ocorrer durante seu uso.
Quando os corticosteroides são usados, pode ocorrer diminuição da resistência e incapacidade em localizar a infecção.
O efeito corticosteroide acha-se potencializado nos pacientes com hipotireoidismo ou cirrose.
Problemas psicológicos podem aparecer com terapia corticosteroide que podem agravar quadros prévios de instabilidade
emocional ou tendências psicóticas.
Os corticosteroides devem ser usados com cautela em colite ulcerativa inespecífica, se houver probabilidade iminente de
perfuração, abscessos ou outra infecção piogênica; diverticulite; anastomoses intestinais recentes; úlcera péptica ativa ou
latente; insuficiência renal; hipertensão arterial; osteoporose e miastenia gravis.
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O uso prolongado de corticosteroides pode causar catarata subcapsular posterior (principalmente em crianças), glaucoma
com possibilidade de dano no nervo óptico e ativação de infecções oculares secundárias por fungos e vírus. Deve-se
realizar testes oftalmológicos periodicamente, especialmente em pacientes sob tratamento de longo prazo (mais de 6
semanas).
Doses médias e elevadas de corticosteroides podem causar elevação da pressão arterial, retenção de sal e água; e aumento
da excreção de potássio. Estes efeitos são observados com menor frequência com derivados sintéticos, exceto quando
usados em altas doses. Deve-se considerar uma dieta de restrição de sal e suplementação de potássio. Todos os
corticosteroides aumentam a excreção de cálcio.
A corticoterapia na tuberculose ativa deve ser restrita aos casos de tuberculose fulminante ou disseminada, nos quais
corticosteroide é associado à esquema antituberculoso adequado.
Se houver prescrição de corticosteroides para pacientes com tuberculose latente ou reatividade à tuberculina, torna-se
necessária observação criteriosa para o risco de reativação da doença. Durante tratamentos prolongados com
corticosteroides, os pacientes devem receber quimioprofilaxia. Se a rifampicina for usada na terapia quimioprofilática, seu
efeito de aumento da depuração hepática dos corticosteroides deve ser considerado. Pode ser necessário ajuste de dose do
corticosteroide.
O tratamento com corticosteroides pode alterar a motilidade e o número de espermatozoides em alguns pacientes.
Poderá ocorrer insuficiência adrenal secundária, de origem medicamentosa, quando houver retirada rápida do
corticosteroide, podendo ser minimizada mediante a redução gradativa da posologia. Esta insuficiência relativa pode
persistir por meses após descontinuação da terapia. Portanto, caso ocorra estresse durante este período, a corticoterapia
deve ser reinstituída. Se o paciente já se encontra sob este tratamento, pode haver necessidade de elevação da dose.
Recomenda-se precaução no uso de corticosteroides em pacientes com herpes simples ocular, devido ao risco de
perfuração de córnea.
Durante a corticoterapia, os pacientes não deverão ser vacinados contra varicela. Outras formas de imunização também
não deverão ser realizadas, especialmente quando em uso de altas doses de corticosteroides, devido ao risco de
complicações neurológicas e deficiência na resposta imunológica. Entretanto, os processos de imunização podem ser
realizados nos pacientes que estão fazendo uso de corticosteroides como terapia substitutiva, por exemplo na doença de
Addison.
Pacientes que estejam fazendo uso de doses imunossupressoras de corticosteroides devem ser alertados para evitar
exposição a varicela ou sarampo e, se expostos, devem procurar atendimento médico; aspecto de particular importância em
crianças.
Ajustes posológicos poderão ser necessários com a remissão ou exacerbação da doença, a resposta individual do paciente
ao tratamento e exposição a estresse emocional e/ou físico, como infecção grave, cirurgia ou traumatismo.
Acompanhamento médico poderá ser necessário por até um ano após o término de tratamento prolongado ou com doses
elevadas.
Deve-se utilizar a menor dose possível de corticosteroide para controlar a doença sob tratamento. Quando for possível uma
diminuição da dose, esta deverá ser gradual.
Como as complicações das terapias glicocorticoides dependem da dose, do tipo e da duração do tratamento, a relação
risco/benefício deverá ser analisada para cada paciente.
A administração de corticosteroides pode prejudicar a média de crescimento e inibir a produção endógena de
corticosteroides em bebês e crianças. Portanto o crescimento e o desenvolvimento desses pacientes sob terapia
corticosteroide prolongada devem ser monitorados.
Deve-se aconselhar pacientes em terapia prolongada a evitar imunização devido à potencial imunossupressão associada ao
uso do medicamento.
Deve-se instruir os pacientes a relatar sinais/sintomas de hiperglicemia. A glicemia deve ser monitorada mais atentamente.
Uso em crianças: As crianças que utilizam fosfato dissódico de betametasona ou outros corticosteroides por longo tempo
devem ser cuidadosamente observadas em relação ao aparecimento de reações adversas como: Obesidade, retardo no
crescimento, redução da massa óssea e insuficiência adrenocortical secundária.
As crianças tratadas com corticosteroides são mais suscetíveis à infecções do que as crianças saudáveis. Varicela e
sarampo, por exemplo, podem apresentar consequências mais graves ou até mesmo fatais em crianças recebendo
tratamento com corticosteroides. Nestas crianças, ou em adultos que não tenham contraido estas doenças, deve-se ter
atenção especial para evitar essa exposição. Se ocorrer contato, deve-se instituir imediatamente tratamento adequado.
Uso durante a gravidez e lactação: Não foram realizados estudos controlados sobre a reprodução humana com
corticosteroides. O uso destes fármacos durante a gravidez ou por mulheres em idade fértil requer a análise dos benefícios
para a mãe e o feto. Crianças nascidas de mães que receberam doses substanciais de corticosteroides durante a gravidez
devem ser cuidadosamente observados para sinais de hipoadrenalismo.
O uso profilático de corticosteroides após a 32ª semana de gestação ainda é discutível, devendo haver criterioso
julgamento médico quanto aos benefícios e riscos potenciais para a mãe e o feto.
Os corticosteroides não são indicados no tratamento da síndrome da membrana hialina após o nascimento.
As crianças, cujas mães receberam betametasona durante a gravidez, tiveram uma inibição transitória do hormônio de
crescimento fetal e provavelmente dos hormônios pituitários que regulam a produção de corticosteroides pelas zonas
definitiva e fetal da glândula adrenal fetal. Entretanto a supressão não interfere com a resposta pituitária adrenocortical ao
estresse após o nascimento.
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As mulheres que utilizaram corticosteroides durante a gestação devem ser observadas durante e após o parto para algum
sinal de insuficiência adrenal devido ao estresse do parto.
Recém-nascidos e crianças de pacientes que utilizaram corticosteroides na gravidez devem ser examinados com cuidado
pela possibilidade rara de ocorrência de catarata congênita.
Categoria de risco durante a gravidez: C.
“Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica ou do cirurgião-dentista.”
Os corticosteroides atravessam a barreira placentária e aparecem no leite materno.
Devido ao potencial de efeitos adversos indesejáveis de fosfato dissódico de betametasona em lactentes, deve-se
considerar a descontinuação da amamentação ou do fármaco, levando em conta a importância do fármaco para a mãe.
Uso em idosos: É recomendado cautela em pacientes idosos, pois eles são mais suscetíveis para apresentar reações
adversas.
Interação medicamento-medicamento: O uso concomitante de fenobarbital, fenitoína, rifampicina ou efedrina pode
acelerar o metabolismo corticosteroide, reduzindo seus efeitos terapêuticos.
Efeitos corticosteroides excessivos podem ocorrer em pacientes em tratamento concomitante com estrogênios.
O uso de corticosteroide associado à diuréticos depletores de potássio pode intensificar a hipocalemia. O uso de
corticosteroides associado a glicosídeos cardíacos pode aumentar a possibilidade de arritmias ou intoxicação digitálica
associada à hipocalemia.
Os corticosteroides podem aumentar a depleção de potássio causada pela anfotericina B. Em todos os pacientes sob terapia
com alguma dessas associações medicamentosas, a concentração de eletrólitos plasmáticos, principalmente potássio, deve
ser cuidadosamente monitorada.
O uso concomitante de corticosteroides e anticoagulantes cumarínicos pode aumentar ou reduzir os efeitos anticoagulantes,
necessitando de ajuste posológico.
Os efeitos combinados de anti-inflamatórios não hormonais ou álcool com glicocorticoides podem resultar em maior
ocorrência ou aumento da gravidade da ulceração gastrintestinal.
Os corticosteroides podem reduzir as concentrações plasmáticas de salicilados. O ácido acetilsalicílico deve ser utilizado
com cuidado em associação com corticosteroides em pacientes com hipoprotrombinemia.
Quando os corticosteroides são administrados à diabéticos, podem ser necessários ajustes posológicos do medicamento
antidiabético.
O tratamento glicocorticoide concomitante pode inibir a resposta à somatotropina. Doses de betametasona em excesso de
300 a 450mcg (0,3mg a 0,45mg) por metro quadrado de superfície corpórea por dia deve ser evitada durante a
administração de somatotropina.
O uso concomitante de corticosteroide e vacinas pode ocasionar resposta inadequada à vacina.
Uso concomitante de corticosteroide e vacina de rotavírus aumenta o risco de infecção pela vacina de vírus vivo.
O uso concomitante com fluoroquinolonas pode aumentar o risco de ruptura de tendão.
O uso concomitante com carbamazepina ou priomidona pode reduzir a eficácia da betametasona. O uso concomitante com
contraceptivos pode aumentar o efeito dos corticoides.
O uso concomitante com alocurônio, atracúrio, cisatracúrio, mivacúrio, pancurônio, pipecurônio, rucorônio ou vecurônio
pode reduzir a eficácia desses medicamentos além de ocasionar fraqueza muscular prolongada em miopatias.
Interação medicamento–exame laboratorial: Os corticosteroides podem alterar o teste do nitroblue tetrazolium para
infecções bacterianas, produzindo resultados falso-negativos. Além disso, podem inibir a reatividade dos testes cutâneos e
alterar as provas de função hepática.
Fosfato dissódico de betametasona deve ser mantido em sua embalagem original, protegido da luz e umidade, devendo ser
conservado em temperatura ambiente (entre 15ºC e 30ºC). O prazo de validade do medicamento é de 24 meses a partir da
data de fabricação.
“Número de lote e datas de fabricação e validade: vide embalagem.”
“Não use medicamento com o prazo de validade vencido. Guarde-o em sua embalagem original.”
“Após diluição, as soluções mantém-se estáveis por 24 horas quando armazenadas em temperatura ambiente (entre
15ºC e 30ºC).”
Fosfato dissódico de betametasona, sob a forma de solução injetável, é um medicamento estéril, portanto, as soluções
diluídas devem ser utilizadas imediatamente após a diluição.
Fosfato dissódico de betametasona após a abertura da ampola, o tempo e as condições de armazenagem antes da
administração serão de responsabilidade do usuário. As soluções não utilizadas deverão ser descartadas.
Atenção: Medicamentos parenterais devem ser bem inspecionados visualmente antes da administração, para se detectar
alterações de coloração ou presença de partículas sempre que o recipiente e a solução assim o permitirem.
Fosfato dissódico de betametasona apresenta-se na forma de solução injetável estéril, límpida e incolor.
No preparo e administração das soluções parenterais, devem ser seguidas as recomendações da Comissão de Controle de
Infecção em Serviços de Saúde quanto a: desinfecção do ambiente e de superfícies, higienização das mãos, uso de EPIs
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(Equipamentos de Proteção Individual) e desinfecção de ampolas, frascos, pontos de adição dos medicamentos e conexões
das linhas de infusão.
“Antes de usar, observe o aspecto do medicamento.”
“Todo medicamento deve ser mantido fora do alcance das crianças.”
As necessidades posológicas são variáveis e devem ser individualizadas segundo a doença específica, sua gravidade e
resposta do paciente ao tratamento.
Crianças: A dose intramuscular pediátrica inicial normal diária varia de 0,02mg a 0,125mg por kg de peso corporal.
Assim como em adultos, as doses não devem ser restritas às indicadas por kg de peso, mas conforme determinantes
clínicos.
Adultos: A dose inicial de fosfato dissódico de betametasona para adultos pode variar de 0,25mg a 8mg por dia,
dependendo da doença específica em tratamento. Em casos de menor gravidade, em geral, doses baixas serão suficientes,
enquanto que, em alguns pacientes poderão ser necessárias doses iniciais mais elevadas.
A dose inicial deverá ser mantida ou ajustada até que se observe uma resposta favorável. Se depois de determinado período
de tempo não ocorrer resposta clínica satisfatória, fosfato dissódico de betametasona deverá ser descontinuado e o paciente
deverá receber outra medicação.
Embora fosfato dissódico de betametasona possa ser administrado por várias vias, recomenda-se seu uso por via
intravenosa em casos de emergência.
Fosfato dissódico de betametasona também pode ser administrado de forma diluída em solução de cloreto de sódio 0,9%
ou solução glicosada 10%, para gotejamento intravenoso. Fosfato dissódico de betametasona deverá ser acrescentado à
solução no momento da administração.
A exposição do paciente à situações de estresse não relacionado à doença em tratamento poderá fazer necessário um
acréscimo da dose de fosfato dissódico de betametasona. Caso o medicamento tenha que ser descontinuado após
tratamento prolongado, a dose deverá ser reduzida gradativamente.
Após a obtenção de resposta favorável, seu médico irá reduzir a dosagem pouco a pouco até atingir a dose de manutenção,
que é a menor dose com resposta clínica adequada.
As doses recomendadas de fosfato dissódico de betametasona de acordo com a doenças são as seguintes:
Edema cerebral: Evidência objetiva e subjetiva da melhora do quadro clínico pode ocorrer poucas horas após a
administração de 2 a 4mg de betametasona. Pacientes em coma podem receber doses convencionais, que variam de 2 a
4mg, 4 vezes por dia (Dose Máxima Diária 16mg/dia).
Rejeição de transplante de rim: Na primeira evidência e diagnóstico de rejeição aguda ou tardia, deverá ser administrado
por via intravenosa, mediante gotejamento contínuo. A dose inicial de betametasona será de 60mg durante as primeiras 24
horas. Circunstâncias individuais podem requerer variações mínimas da dose.
Uso na síndrome da membrana hialina em prematuros: Quando o parto prematuro for inevitável antes da 32ª semana
de gestação ou quando for necessário induzir o parto antes da 32ª semana de gestação, recomenda-se a administração
intramuscular na dose de 4 a 6mg de betametasona a cada 12 horas durante 24 a 48 horas (2 a 4 doses), antes da hora
esperada do parto. O tratamento deverá ser iniciado, no mínimo, 24 horas antes do parto (preferivelmente de 48 a 72 horas)
para que o composto produza sua ação clínica (Dose Máxima Diária 16mg/dia).
Fosfato dissódico de betametasona deverá ser considerado como tratamento preventivo se o feto apresentar baixo índice de
lecitina/esfingomielina ou baixos níveis de espuma nas provas de estabilidade do líquido amniótico. Nestes casos, use a
mesma dose recomendada anteriormente.
Doenças dos ossos e músculos: As doses recomendadas dependem do tamanho da articulação ou do local a ser tratado.
Local afetado Betametasona (mg)
Grandes articulações 2,0 a 4,0
Pequenas articulações 0,8 a 2,0
Bursas 2,0 a 3,0
Bainhas dos tendões 0,4 a 1,0
Calosidades 0,4 a 1,0
Tecidos moles 2,0 a 6,0
Gânglios 1,0 a 2,0
Reações transfusionais de sangue: Para a prevenção de reações que ocorrer após transfusão de sangue, deve-se
administrar fosfato dissódico de betametasona (4 ou 8mg de betametasona) por via intravenosa imediatamente antes da
transfusão de sangue. Fosfato dissódico de betametasona não deverá ser misturado com o sangue. Se a transfusão se
repetir, use a mesma dose até um total de 4 vezes em 24 horas, se necessário (Dose Máxima Diária 32mg/dia).
Administração subconjuntival: Corticosteroides solúveis são administrados com frequência por injeção subconjuntival
no tratamento de afecções oftálmicas que respondem ao tratamento com corticosteroides. A dose habitual é de 0,5mL (2mg
de betametasona).
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As reações adversas de fosfato dissódico de betametasona têm sido as mesmas relatadas para outros corticosteroides,
relacionadas tanto à dose quanto à duração do tratamento. Habitualmente essas reações podem ser revertidas ou
minimizadas por uma redução da dose, conduta esta geralmente melhor do que a interrupção do tratamento com o fármaco.
Ao classificar a frequência das reações, utilizamos os seguintes parâmetros:
Reação muito comum (>1/10).
Reação comum (>1/100 e <1/10).
Reação incomum (>1/1.000 e <1/100).
Reação rara (>1/10.000 e <1/1.000).
Reação muito rara (<1/10.000).
As reações adversas de fosfato dissódico de betametasona, de acordo com a frequência de ocorrência e o local de
acometimento, são:
Reações comuns
Sistema nervoso central: Insônia; ansiedade.
Sistema gastrintestinal: Dispepsia; aumento de apetite.
Organismo como um todo: Aumento da incidência de infecções.
Reações incomuns
Pele: Dificuldade de cicatrização.
Sistema endócrino: Diabetes mellitus; síndrome de Cushing exógena.
Sistema musculoesquelético: Osteoporose.
Sistema gastrintestinal: Sangramento gastrintestinal.
Sistema geniturinário: Hipocalemia; retenção de sódio e água; irregularidade menstrual.
Reações raras
Pele: Hematomas; reação de hipersensibilidade; acne; estrias; urticária; sudorese excessiva; rash cutâneo; hiperemia da
face e pescoço após aplicação; sintomas e sinais no local de aplicação; hipertricose; hipopigmentação cutânea.
Sistema nervoso central: Depressão; convulsões; tontura, cefaleia, confusão mental, euforia, distúrbio de personalidade;
alteração de humor; pseudotumor cerebral; delírios; alucinações.
Sistema gastrintestinal: Úlcera péptica gástrica ou esofágica; pancreatite aguda; hepatomegalia; distensão abdominal;
soluços.
Sistema geniturinário: Oligosespermia; glicosúria.
Sistema musculoesquelético: Miopatia por corticosteroide e; fraqueza muscular; mialgias; ruptura de tendão; fratura
óssea.
Olhos: Aumento de pressão intraocular; catarata.
Sistema cardiovascular: Hipertensão arterial; arritmias cardíacas; insuficiência cardíaca congestiva; edema agudo de
pulmão; trombose venosa profunda; vasculite.
Organismo como um todo: Ganho de peso; infecção fúngica.
Reações cuja incidência não está determinada
Sistema geniturinário: Alcalose metabólica hipocalêmica
Sistema musculoesquelético: Perda de massa muscular, agravamento dos sintomas miastênicos na miastenia gravis,
necrose asséptica da cabeça do fêmur e úmero; instabilidade articular (por repetidas injeções intra-articulares).
Pele: Atrofia cutânea, pele sensível, petéquias e equimose, eritema facial, dermatite alérgica, edema angioneurótico.
Sistema nervoso central: Manifestações psicóticas, hiperirritabilidade e insônia.
Sistema endócrino: Inibição do crescimento fetal intrauterino e infantil, diminuição da resposta adrenal e pituitária
principalmente em períodos de estresse, como no trauma, na cirurgia ou em enfermidade associada, diminuição da
tolerância aos carboidratos (pré diabetes) e manifestação de diabetes mellitus latente.
Olhos: Glaucoma e exoftalmia.
Organismo como um todo: Anafilaxia, balanço nitrogenado negativo causado por catabolismo proteico; lipomatose,
incluindo lipomatose mediastinal e epidural que pode ·causar complicações neurológicas; reação do tipo choque ou
hipotensão.
Reações adversas adicionais associadas à corticoterapia parenteral: Raros instantes de cegueira, relacionada com o
tratamento intralesional na face e na cabeça, hiperpigmentação ou hipopigmentação cutâneas, atrofia cutânea e subcutânea;
abscesso estéril, artralgia (após injeção intra-articular) e artropatia de Charcot.
“Em casos de eventos adversos, notifique ao Sistema de Notificações em Vigilância Sanitária – NOTIVISA,
disponível em www.anvisa.gov.br/hotsite/notivisa/index.htm, ou para a Vigilância Sanitária Estadual ou
Municipal.”