Bula do Valsartana produzido pelo laboratorio Medley Indústria Farmacêutica Ltda
para o Profissional com todas as informações sobre este medicamento
valsartana
Medley Indústria Farmacêutica Ltda.
Comprimido revestido
80 mg, 160 mg e 320 mg
Medicamento Genérico, Lei nº 9.787, de 1999
APRESENTAÇÕES
Comprimidos revestidos de 80 mg, 160 mg e 320 mg: embalagens com 30 ou 60 comprimidos.
USO ORAL
USO ADULTO
COMPOSIÇÃO
Cada comprimido revestido de 80 mg contém:
valsartana............................................................................................................................... 80 mg
excipientes q.s.p......................................................................................................................1 comprimido
(crospovidona, dióxido de silício, estearato de magnésio, celulose microcristalina, hipromelose, macrogol,
óxido férrico amarelo, óxido férrico vermelho, dióxido de titânio).
Cada comprimido revestido de 160 mg contém:
valsartana............................................................................................................................... 160 mg
Cada comprimido revestido de 320 mg contém:
valsartana............................................................................................................................... 320 mg
óxido férrico amarelo, óxido férrico marrom, dióxido de titânio).
INFORMAÇÕES TÉCNICAS AOS PROFISSIONAIS DE SAÚDE
• Tratamento da hipertensão arterial.
• Tratamento de insuficiência cardíaca (classes II a IV da NYHA) em pacientes recebendo
tratamento padrão tais como diuréticos, digitálicos e também inibidores da enzima de conversão
da angiotensina (ECA) ou betabloqueadores, mas não ambos; a presença de todas estas
terapêuticas padronizadas não é obrigatória.
Valsartana melhora a morbidade nesses pacientes, principalmente através da redução da
hospitalização por insuficiência cardíaca. Valsartana retarda também a progressão da
insuficiência cardíaca, melhora a classe funcional da NYHA, a fração de ejeção, os sinais e
sintomas da insuficiência cardíaca e melhora a qualidade de vida versus o placebo (vide
“Características farmacológicas”).
• Valsartana é indicada para melhorar a sobrevida após infarto do miocárdio em pacientes
clinicamente estáveis com sinais, sintomas ou evidência radiológica de insuficiência ventricular
esquerda e/ou com disfunção sistólica ventricular esquerda (vide “Características
farmacológicas”).
3. CARAC. FARMACOLÓGICAS
Farmacodinâmica
Grupo farmacoterapêutico: bloqueadores do receptor da angiotensina II simples.
Código ATC: C09C A03.
O hormônio ativo do SRAA é a angiotensina II, formada a partir da angiotensina I pela ECA. A
angiotensina II se liga a receptores específicos localizados na membrana das células de vários tecidos,
exercendo diversos efeitos fisiológicos, inclusive em particular no envolvimento direto e indireto na
regulação da pressão arterial. Como um potente vasoconstritor, a angiotensina II exerce uma resposta
pressora direta. Além disso, promove retenção de sódio e estimulação da secreção de aldosterona.
A valsartana é um potente e específico antagonista dos receptores de angiotensina II (Ang II) ativo por via
oral.
Ela atua seletivamente no receptor subtipo AT1, responsável pelas conhecidas ações da angiotensina II.
As concentrações plasmáticas aumentadas de Ang II seguindo-se ao bloqueio do receptor AT1 com
valsartana pode estimular o receptor AT2 não-bloqueado, o que parece contrabalançar o efeito do receptor
AT1 . A valsartana não apresenta atividade agonista parcial sobre os receptores AT1 e tem afinidade muito
maior (cerca de 20.000 vezes) para com receptores AT1 do que para com receptores AT2.
A valsartana não inibe a ECA, também conhecida como cininase II, que converte Ang I em Ang II e
degrada a bradicinina. Uma vez que não existe efeito sobre a ECA e nenhuma potencialização da
bradicinina ou substância P, é improvável que os antagonistas de angiotensina II estejam associados à
tosse. Em estudos clínicos em que a valsartana foi comparada aos inibidores da ECA, a incidência de
tosse seca foi significativamente menor (P < 0,05) em pacientes tratados com valsartana do que naqueles
tratados com inibidores da ECA (2,6% versus 7,9%, respectivamente). Em um estudo clínico em
pacientes com história de tosse seca durante terapêutica com inibidores da ECA, 19,5% dos pacientes que
recebiam valsartana e 19,0% desses que recebiam um diurético tiazídico apresentaram episódios de tosse,
comparados a 68,5% daqueles tratados com inibidores da ECA (P < 0,05). A valsartana não se liga ou
bloqueia outros receptores hormonais ou canais de íons conhecidos, importantes na regulação
cardiovascular.
Farmacocinética
Absorção
Após a administração oral de valsartana isolada o pico da concentração plasmática da valsartana é
atingido em 2-4 horas. A biodisponibilidade absoluta média é de 23%. Quando a valsartana é
administrada com alimentos, a área sob a curva de concentração plasmática (AUC) de valsartana sofre
redução de 48%, embora cerca de 8 horas após a administração, as concentrações plasmáticas de
valsartana sejam similares em pacientes que ingeriram o produto em jejum ou com alimentos. Entretanto,
esta redução da AUC não se acompanha de redução clinicamente significativa nos efeitos terapêuticos,
podendo a valsartana ser administrada com ou sem alimentos.
Distribuição
O volume de distribuição no steady-state (estado de equilíbrio) da valsartana após administração
intravenosa, é cerca de 17 litros, indicando que a valsartana não é distribuída extensivamente pelos
tecidos. A valsartana tem alta taxa de ligação às proteínas séricas (94 – 97%), principalmente à albumina
sérica.
Biotransformação
A valsartana não é biotransformada em grande extensão uma vez que apenas cerca de 20% da dose é
recuperada como metabólitos. Um metabólito hidróxi foi identificado no plasma em baixas concentrações
(menos de 10% da AUC de valsartana). Este metabólito é farmacologicamente inativo.
Eliminação
A valsartana apresenta um decaimento cinético multiexponencial (t1/2 alfa < 1h e t1/2 beta cerca de 9 h). A
valsartana é eliminada principalmente nas fezes (cerca de 83% da dose) e urina (cerca de 13% da dose),
principalmente como fármaco inalterado. Após administração intravenosa, o clearance (depuração)
plasmático da valsartana é cerca de 2 L/h e seu clearance (depuração) renal é de 0,62 L/h (cerca de 30%
do clearance total). A meia-vida da valsartana é de 6 horas.
A farmacocinética de valsartana é linear no intervalo de dose testada. Não ocorrem alterações na cinética
de valsartana em administrações repetidas e há pouco acúmulo quando administrado uma vez ao dia. As
concentrações plasmáticas observadas foram similares em homens e mulheres.
O tempo médio para o pico de concentração e a meia-vida de eliminação da valsartana em pacientes com
insuficiência cardíaca é similar ao observado em pacientes sadios. Os valores AUC e Cmáx da valsartana
aumentam linearmente e são praticamente proporcionais com o aumento da dose dentro da faixa clínica
(40 a 160 mg duas vezes ao dia). O fator de acumulação médio é aproximadamente 1,7. O clearance
(depuração) aparente da valsartana após uma administração oral é aproximadamente 4,5 L/h. A idade não
afeta o clearance (depuração) aparente em pacientes com insuficiência cardíaca.
Populações especiais de pacientes
Pacientes geriátricos (65 anos ou acima)
Maior exposição sistêmica à valsartana foi observada em indivíduos idosos comparados com indivíduos
jovens; entretanto, isso não apresentou nenhum significado clínico.
Insuficiência renal
Como esperado para um composto no qual o clearance (depuração) renal contribui com apenas 30% do
clearance (depuração) plasmático total, não existe correlação entre a função renal e a exposição sistêmica
à valsartana. Portanto, não é necessário ajuste de dose em pacientes com insuficiência renal. Nenhum
estudo foi realizado em pacientes sob diálise. No entanto, valsartana possui alta taxa de ligação às
proteínas plasmáticas, sendo improvável sua remoção por diálise.
Insuficiência hepática
Cerca de 70% da dose absorvida é excretada na bile, principalmente como composto inalterado. A
valsartana não sofre biotransformação extensiva e, como esperado, a exposição sistêmica à valsartana não
se relaciona com o grau de disfunção hepática. Portanto, nenhum ajuste de dose é necessário em pacientes
com insuficiência hepática de origem não biliar e sem colestase. Observou-se que a AUC da valsartana é
aproximadamente o dobro em pacientes com cirrose biliar ou obstrução biliar (vide “Advertências e
Precauções”).
Dados de segurança pré-clínicos
Dados pré-clínicos não revelaram riscos especiais para humanos, baseados em estudos convencionais de
segurança farmacológica, genotoxicidade, potencial carcinogênico e efeitos na fertilidade.
Segurança farmacológica e toxicidade de longo prazo
Em diversos estudos pré-clínicos de segurança realizados com várias espécies de animais, não houve
resultados que excluem o uso de doses terapêuticas de valsartana em humanos. Em estudos de segurança
pré-clínicos, altas doses de valsartana (200 a 600 mg/kg/dia de peso corporal) em ratos, causou uma
redução dos parâmetros dos glóbulos vermelhos (eritrócitos, hemoglobina, hematócrito) e evidência de
alterações na hemodinâmica renal (nitrogênio na ureia levemente aumentado no sangue, hiperplasia
tubular renal e basofilia nos machos). Estas doses em ratos (200 e 600 mg/kg/dia) são aproximadamente 6
e 18 vezes a dose humana máxima recomendada com base em mg/m2
(cálculos assumem uma dose oral
de 320 mg/dia e um paciente de 60 kg). Em macacos saguis em doses comparáveis, as alterações foram
semelhantes, embora mais graves, particularmente nos rins onde as alterações desenvolveram para uma
nefropatia, incluindo aumento no sangue de nitrogênio na ureia e creatinina. A hipertrofia das células
justaglomerulares renais também foi observada em ambas as espécies. Todas as alterações foram
consideradas como sendo causadas pela ação farmacológica da valsartana que produziu hipotensão
prolongada, particularmente nos macacos saguis. Para doses terapêuticas de valsartana em humanos, a
hipertrofia das células justaglomerulares renais não parece ter qualquer relevância.
Toxicidade reprodutiva
A valsartana não apresentou reações adversas sobre o desempenho reprodutivo de ratos machos ou
fêmeas com doses orais de até 200 mg/kg/dia.
Em estudos de desenvolvimento embriofetal (segmento II) em camundongos, ratos e coelhos, foi
observada toxicidade fetal em associação com toxicidade materna em ratos com doses de valsartana de
600 mg/kg/dia e em coelhos com doses de 10 mg/kg/dia. Em estudo de toxicidade de desenvolvimento
peri e pós-natal (Segmento III), proles de ratos descendentes de ratas que receberam 600 mg/kg/dia
durante o último trimestre de gravidez e durante a lactação mostraram índice de sobrevivência levemente
reduzido, bem como leve retardo no desenvolvimento (vide “Gravidez e lactação”). Os principais
achados pré-clínicos de segurança são atribuídos à ação farmacológica do fármaco e não demonstraram
qualquer significado clínico.
Mutagenicidade
A valsartana foi isenta de potencial mutagênico em estudos de genotoxicidade, quer ao nível do gene ou
cromossomo, quando investigada em vários padrões in vitro e in vivo.
Carcinogenicidade
Não houve evidência de carcinogenicidade quando a valsartana foi administrada na dieta a camundongos
e ratos por 2 anos em doses de até 160 e 200 mg/kg/dia, respectivamente.
5. ADVERT. E PRECAUÇÕES
6. INTERAÇÕES MEDICAM.
Pacientes com depleção de sódio e volume
Em pacientes com depleção grave de sódio e/ou hipovolemia, como nos que estejam recebendo altas
doses de diuréticos, pode ocorrer, em casos raros, hipotensão sintomática após o início da terapêutica com
o medicamento. A depleção de sódio e/ou a hipovolemia devem ser corrigidas antes do início do
tratamento com valsartana, por exemplo, pela redução da dose do diurético.
Se ocorrer hipotensão, manter o paciente em posição supina e, se necessário, administrar infusão venosa
de solução salina fisiológica. O tratamento com valsartana pode ser continuado, uma vez que a pressão
arterial esteja estabilizada.
Pacientes com estenose de artéria renal
A administração de valsartana por curto prazo a doze pacientes com hipertensão renovascular, secundária
a estenose de artéria renal unilateral, não induziu qualquer alteração significativa na hemodinâmica renal,
na creatinina sérica ou na ureia nitrogenada sanguínea (UNS). No entanto, como os medicamentos que
afetam o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) podem aumentar a ureia sanguínea e a
creatinina sérica em pacientes com estenose de artéria renal unilateral ou bilateral, recomenda-se a
monitorização de ambos os parâmetros desses pacientes como medida de segurança.
Pacientes com insuficiência renal
Nenhum ajuste de dose é necessário em pacientes com insuficiência renal. No entanto, não existem dados
disponíveis em casos graves [clearance (depuração) de creatinina < 10 mL/min], recomendando-se
cautela.
O uso de bloqueadores de receptores de angiotensina – incluindo valsartana – ou inibidores da ECA
juntamente com alisquireno deve ser evitado em pacientes com insuficiência renal grave (TFG < 30
mL/min) (vide “Interações medicamentosas – Duplo bloqueio do sistema renina-angiotensina (SRA)
com BRAs, IECAs ou alisquireno”).
Pacientes com insuficiência hepática
Não é necessário ajuste de dose em pacientes com insuficiência hepática. A valsartana é eliminada
principalmente como composto inalterado na bile, e pacientes com distúrbios biliares obstrutivos
mostraram clearance (depuração) mais baixo de valsartana (vide “Farmacocinética”). Deve-se tomar
cuidado especial ao se administrar valsartana a pacientes com distúrbios biliares obstrutivos.
Pacientes com insuficiência cardíaca/Pós-infarto do miocárdio
Pacientes com insuficiência cardíaca ou em tratamento do pós-infarto do miocárdio que utilizam
valsartana normalmente apresentam alguma redução na pressão arterial, mas a descontinuação da
terapêutica devido a uma hipotensão sintomática persistente não é usualmente necessária quando a
posologia correta é seguida.
Cuidados devem ser tomados ao iniciar o tratamento em pacientes com insuficiência cardíaca ou pós-
infarto do miocárdio (vide “Posologia e Modo de usar”).
Como consequência da inibição do SRAA, alterações na função renal podem ser antecipadas em
indivíduos suscetíveis. Nos pacientes com insuficiência cardíaca grave, cuja função renal pode depender
da atividade do SRAA, o tratamento com inibidores da ECA ou com antagonistas do receptor da
angiotensina foi associado à oligúria e/ou azotemia e (raramente) com insuficiência renal aguda e/ou
morte. A avaliação dos pacientes com insuficiência cardíaca ou pós-infarto do miocárdio deve sempre
incluir a avaliação da função renal.
Em pacientes com insuficiência cardíaca, cuidados devem ser tomados com a tripla combinação de um
inibidor da ECA, de um betabloqueador e valsartana (vide “Características Farmacológicas”).
Para pacientes com infarto do miocárdio recente, a combinação de captopril e valsartana não demonstrou
nenhum benefício clínico adicional, porém demonstraram um aumento no risco dos efeitos adversos
comparado à monoterapia. Portanto, esta combinação não é recomendada para pacientes com infarto do
miocárdio recente, ao contrário da monoterapia com valsartana que é indicado para melhorar a sobrevida
após infarto do miocárdio em pacientes clinicamente estáveis (vide “Indicações”).
Angioedema
Em pacientes tratados com valsartana tem sido reportado, angioedema, incluindo inchaço de laringe e
glote, levando a obstrução das vias áreas e/ou inchaço de face, lábios, faringe, e/ou língua. Alguns destes
pacientes apresentaram previamente angioedema com outros fármacos, incluindo inibidores da ECA.
Valsartana deve ser imediatamente descontinuada em pacientes que desenvolverem angioedema, e não
deve ser readministrada.
Duplo Bloqueio do Sistema Renina-Angiotensina (SRA)
É necessário precaução na coadministração de bloqueadores de receptores de angiotensina (BRAs),
incluindo valsartana, com outros agentes inibidores do sistema renina-angiotensina como IECAs ou
alisquireno.
Alteração na capacidade de dirigir veículos ou operar máquinas
Assim como outros agentes anti-hipertensivos, recomenda-se cautela ao se operar máquinas e/ou dirigir
veículos.
Mulheres em idade fértil
Como qualquer fármaco que atua diretamente sobre SRAA, valsartana não deve ser usada por mulheres
que planejam engravidar. Os médicos que prescrevem qualquer agente que atue no SRAA devem
aconselhar as mulheres com potencial de engravidar sobre o risco potencial destes agentes durante a
gravidez.
Gravidez e lactação
Como qualquer fármaco que atua diretamente sobre SRAA, valsartana não deve ser usada durante a
gravidez (vide “Contraindicações”). Devido ao mecanismo de ação dos antagonistas de angiotensina II,
o risco para o feto não deve ser excluído. Em exposição in útero a inibidores da ECA (uma classe
específica de medicamentos que agem no SRAA), durante o segundo e terceiro trimestres da gestação,
houve relatos de lesões e morte de fetos em desenvolvimento. Além disso, nos dados retrospectivos, o uso
de inibidores da ECA no primeiro trimestre foi associado a um risco potencial de anomalias congênitas.
Houve relatos de aborto espontâneo, oligodrâmnio e disfunção renal em recém-nascidos quando mulheres
grávidas tomaram inadvertidamente a valsartana. Se gravidez for detectada durante o tratamento,
valsartana deve ser descontinuada assim que possível (vide “Dados de segurança pré-clínicos”).
Não se sabe se a valsartana é excretada no leite humano. A valsartana foi excretada no leite de ratas
lactantes. Portanto, não se recomenda o uso de valsartana em lactantes.
Fertilidade
Não há dados dos efeitos de valsartana na fertilidade humana. Estudos em ratos não demonstraram
Duplo bloqueio do Sistema Renina-Angiotensina (SRA) com BRAs, IECAs ou alisquireno: o uso
concomitante de bloqueadores de receptores de angiotensina (BRAs), incluindo valsartana, com outros
medicamentos que agem no SRA é associado com o aumento da incidência de hipotensão, hipercalemia e
alterações na função renal em comparação com a monoterapia. É recomendada a monitorização da
pressão arterial, função renal e eletrólitos em pacientes em tratamento com valsartana e outros agentes
que afetam o SRA (vide “Advertências e Precauções”).
O uso concomitante de BRAs, incluindo valsartana, ou IECAs com alisquireno deve ser evitado em
pacientes com insuficiência renal grave (TFG < 30 mL/min) (vide “Advertências e Precauções”).
O uso concomitante de BRAs, incluindo valsartana, ou IECAs com alisquireno é contraindicado em
pacientes com diabetes tipo 2 (vide “Contraindicações”).
Potássio: o uso concomitante com diuréticos poupadores de potássio (por exemplo, espironolactona,
triantereno, amilorida), suplementos à base de potássio, substitutos do sal que contenham potássio ou
outros medicamentos que podem aumentar os níveis de potássio (heparina, etc.) podem acarretar aumento
do potássio sérico e, em pacientes com insuficiência cardíaca, aumento de creatinina sérica. Se o uso
simultâneo desses compostos for considerado necessário, recomenda-se monitoramento do potássio
sérico.
Agentes anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) incluindo inibidor seletivo da ciclooxigenase 2
(inibidor da COX 2): quando os antagonistas de angiotensina II são administrados simultaneamente com
os AINEs, pode ocorrer atenuação do efeito anti-hipertensivo. Além disso, em pacientes idosos, com
depleção de volume (incluindo aqueles sobre terapia com diurético) ou que tiver comprometimento da
função renal, o uso concomitante de antagonistas da angiotensina II e AINEs podem levar ao aumento de
risco da piora da função renal. Portanto, recomenda-se o monitoramento da função renal quando se inicia
ou modifica o tratamento em pacientes com valsartana e que estão tomando AINEs simultaneamente.
Lítio: foram relatados aumentos reversíveis nas concentrações séricas de lítio e toxicidade durante a
administração concomitante de lítio e inibidores da ECA ou bloqueadores do receptor de angiotensina II,
incluindo a valsartana.
Portanto, recomenda-se monitoração cuidadosa das concentrações séricas de lítio durante o uso
concomitante. Se um diurético também for usado, o risco de toxicidade por lítio pode presumidamente ser
aumentado ainda mais com valsartana.
Transportadores : o resultado de um estudo humano in vitro com tecido de fígado indicou que a
valsartana é um substrato para o transportador hepático de captação OATP1B1 e para o transportador -
hepático de efluxo MRP2. A coadministração de inibidores do transportador por captação (por exemplo,
rifampicina e ciclosporina) ou do transportador de efluxo (por exemplo, ritonavir) pode aumentar a
exposição sistêmica da valsartana.
O uso concomitante de valsartana com:
- lítio: pode levar a uma intoxicação por lítio;
- anti-inflamatórios não-esteroidais (AINEs): pode reduzir a eficácia anti-hipertensiva;
- ritonavir: aumento da exposição da valsartana;
- agentes que bloqueiam o SRAA: pode levar à hipercalemia.
Não foram observadas interações de significância clínica. Entre os fármacos com os quais se realizaram
estudos clínicos incluem-se: cimetidina, varfarina, furosemida, digoxina, atenolol, indometacina,
hidroclorotiazida, anlodipino e glibenclamida.
Como valsartana não sofre extensa metabolização, interações do tipo medicamento-medicamento,
clinicamente relevantes em termos de indução ou inibição metabólica do sistema do citocromo P450, não
são esperadas com a valsartana. Embora a valsartana possua alta taxa de ligação às proteínas plasmáticas,
estudos in vitro não mostraram qualquer interação nesse nível com uma série de moléculas que também
têm alta taxa de ligação às proteínas plasmáticas, como diclofenaco, furosemida e varfarina.
Este medicamento deve ser mantido em temperatura ambiente (15 a 30 ºC).
Prazo de validade: 24 meses a partir da data de fabricação.
Número de lote e datas de fabricação e validade: vide embalagem.
Não use medicamento com o prazo de validade vencido. Guarde-o em sua embalagem original.
Características físicas e organolépticas
- valsartana 80 mg: comprimidos revestidos, oblongos, biconvexos, de coloração rosa alaranjada com
gravação 80 em um dos lados.
- valsartana 160 mg: comprimidos revestidos, oblongos, biconvexos, de coloração amarela ocre com
gravação 160 em um dos lados.
- valsartana 320 mg: comprimidos revestidos, oblongos, biconvexos, de coloração lilás claro com
gravação 320 em um dos lados.
Antes de usar, observe o aspecto do medicamento.
Todo medicamento deve ser mantido fora do alcance das crianças.
Método de administração
A valsartana pode ser administrada independentemente das refeições e deve ser administrado com água
por via oral.
Hipertensão
A dose inicial recomendada de valsartana é de um comprimido revestido de 80 mg ou 160 mg uma vez ao
dia, independente da raça, idade ou sexo. O efeito anti-hipertensivo manifesta-se efetivamente dentro de 2
semanas e o efeito máximo após 4 semanas. Nos pacientes que não apresentarem controle adequado da
pressão arterial, a dose diária pode ser aumentada para um comprimido revestido de 320 mg, ou um
diurético pode ser associado.
Valsartana pode ser administrada concomitantemente com outros agentes anti-hipertensivos.
Insuficiência cardíaca
A dose diária recomendada para o início de tratamento é de um comprimido revestido de 40 mg de
valsartana duas vezes ao dia. A titulação para 80 mg e 160 mg duas vezes ao dia deve ser feita para a
maior dose conforme tolerado pelo paciente. Deve-se considerar a redução da dose dos diuréticos
concomitantes. A dose máxima diária administrada nos estudos clínicos é de 320 mg em doses
fracionadas.
A avaliação dos pacientes com insuficiência cardíaca deve sempre incluir a avaliação da função renal.
Pós-infarto do miocárdio
A terapêutica pode ser iniciada 12 horas após um infarto do miocárdio. Após uma dose inicial de 20 mg
duas vezes ao dia, a terapêutica com valsartana deve ser titulada para um comprimido revestido de 40 mg,
80 mg e 160 mg duas vezes ao dia durante as próximas semanas.
A dose-alvo máxima é 160 mg duas vezes ao dia. Em geral, é recomendado que os pacientes atinjam um
nível de dose de 80 mg duas vezes ao dia por duas semanas após o início do tratamento e que o
atingimento da dose-alvo máxima ocorra em três meses com base na tolerabilidade do paciente à
valsartana durante a titulação. Se hipotensão sintomática ou disfunção renal ocorrer, deve ser considerada
a redução da dose.
A valsartana pode ser usada em pacientes tratados com outras terapêuticas do pós-infarto do miocárdio,
por exemplo, trombolíticos, ácido acetilsalicílico, betabloqueadores ou estatinas.
A avaliação em pacientes com pós-infarto do miocárdio deve sempre incluir uma avaliação da função
renal.
Insuficiência hepática
Pacientes com insuficiência hepática de leve a moderada somente devem tomar doses acima de 80 mg
duas vezes ao dia se o benefício clínico for superior ao risco associado com a exposição aumentada a
valsartana.
OBSERVAÇÃO para todas as indicações: nenhum ajuste de dose é requerido para pacientes com a
disfunção renal ou para pacientes com insuficiência hepática de origem não biliar e sem colestase.
No Brasil, este medicamento não é aprovado para crianças e adolescentes (menores de 18 anos).
A dose máxima diária de valsartana é de 320 mg.
Este medicamento não deve ser partido, aberto ou mastigado.
VPS
80 mg, 160 mg
e 320 mg: 30 e
60 comprimidos
27/02/2014 0152337/14-6
10452 –
GENÉRICO –
Notificação de
Alteração de
Texto de Bula –
RDC 60/12
29/11/2013
(Diovan)
1011847/13-1
MEDICAMENTO
NOVO –
A superdose com valsartana pode resultar em acentuada hipotensão que pode levar a uma depressão do
nível de consciência, colapso circulatório e/ou choque. Se a ingestão foi recente, deve-se induzir o
vômito. Caso a ingestão tenha ocorrido há mais tempo, o tratamento usual seria a infusão intravenosa de
solução salina fisiológica. É improvável que a valsartana seja removida por hemodiálise.
Em caso de intoxicação ligue para 0800 722 6001, se você precisar de mais orientações.
VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA
Farm. Resp.: Dra. Conceição Regina Olmos
CRF-SP n° 10.772
MS -1.0181.0604
Registrado por:
Medley Indústria Farmacêutica Ltda.
Rua Macedo Costa, 55 - Campinas - SP
CNPJ 50.929.710/0001-79
Fabricado por:
Sanofi -Aventis Farmacêutica Ltda.
Rua Conde Domingos Papaiz, 413 - Suzano - SP
Indústria Brasileira
IB161214
Anexo B
Histórico de Alteração da Bula
Dados da submissão eletrônica Dados da petição/notificação que altera bula Dados das alterações de bulas
Data do
expediente
Nº expediente Assunto
Data da
aprovação
Itens da bula
Versões
(VP/VPS)
Apresentações
relacionadas
30/12/2014
Gerado no
momento do
peticionamento
10452 –
GENÉRICO –
Notificação de
Alteração de
Texto de Bula –
RDC 60/12
16/12/2014
(Diovan)
1126155/14-2
MEDICAMENTO
NOVO –
16/12/14