Bula do Unimedrol para o Profissional

Bula do Unimedrol produzido pelo laboratorio União Química Farmacêutica Nacional S/a
para o Profissional com todas as informações sobre este medicamento

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Bula do Unimedrol
União Química Farmacêutica Nacional S/a - Profissional

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BULA COMPLETA DO UNIMEDROL PARA O PROFISSIONAL

UNIMEDROL®

(succinato sódico de metilprednisolona)

União Química Farmacêutica Nacional S.A

Pó para solução injetável

125 mg e 500 mg

1

succinato sódico de metilprednisolona

IDENTIFICAÇÃO DO PRODUTO

FORMA FARMACÊUTICA E APRESENTAÇÕES

Pó para solução injetável 125 mg: embalagem contendo frasco-ampola + ampola diluente de 2 mL.

Pó para solução injetável 500 mg: embalagem contendo frasco-ampola + ampola diluente de 8 mL.

USO ENDOVENOSO / INTRAMUSCULAR

USO ADULTO E PEDIÁTRICO

COMPOSIÇÃO:

Cada frasco-ampola de 125 mg contém:

metilprednisolona .................................................................................................................................... 125 mg*

*Na forma de succinato sódico de metilprednisolona

Cada ampola diluente de 2 mL contém: álcool benzílico, propilenoglicol e água para injetáveis.

Após reconstituição com 2 mL de diluente, cada mL de UNIMEDROL contém o equivalente a 62,5 mg de metilprednisolona.

Cada frasco-ampola de 500 mg contém:

metilprednisolona .................................................................................................................................... 500 mg*

Cada ampola diluente de 8 mL contém: álcool benzílico, propilenoglicol e água para injetáveis.

Após reconstituição com diluente de 8 mL de diluente, cada mL de UNIMEDROL contém o equivalente a 62,5 mg de metilprednisolona.

Reconstituir o produto apenas com o diluente que acompanha a embalagem.

INFORMAÇÕES TÉCNICAS AOS PROFISSIONAIS DE SAÚDE

1. INDICAÇÕES

UNIMEDROL (succinato sódico de metilprednisolona) pó para solução injetável é indicado nas seguintes condições:

Distúrbios endócrinos

Insuficiência adrenocortical primária ou secundária (o medicamento de eleição é a hidrocortisona ou a cortisona; pode ser necessário o uso

de análogos sintéticos associados a mineralocorticoides; a suplementação com mineralocorticoides é de especial importância nos primeiros

anos de vida).

Insuficiência adrenocortical aguda (o medicamento de eleição é a hidrocortisona ou a cortisona; pode ser necessária a suplementação com

mineralocorticoides, particularmente quando se usa análogos sintéticos).

No pré-operatório ou em caso de trauma ou doença grave, em pacientes com insuficiência adrenal comprovada ou quando é duvidosa a

reserva adrenocortical.

Hiperplasia adrenal congênita. Tireoidite não supurativa. Hipercalcemia associada a câncer.

Distúrbios reumáticos

Como terapia adjuvante para administração a curto prazo em episódios agudos ou de exacerbação de bursite aguda e subaguda, epicondilite,

tenossinovite aguda não específica, artrite gotosa aguda, artrite psoriática, espondilite anquilosante, osteoartrite pós-traumática, sinovite de

osteoartrite, artrite reumatoide, incluindo artrite reumatoide juvenil (casos selecionados podem exigir terapia de manutenção com doses

baixas).

Doenças do colágeno e do complexo imunológico

Durante períodos de exacerbação ou como terapia de manutenção em casos selecionados de lúpus eritematoso sistêmico (e nefrite lúpica),

dermatomiosite sistêmica (polimiosite), cardite reumática aguda, poliarterite nodosa, síndrome de Goodpasture.

Doenças dermatológicas

Pênfigo, dermatite esfoliativa, dermatite herpetiforme bolhosa, micose fungoide, eritema multiforme grave (síndrome de Stevens-Johnson),

psoríase grave, dermatite seborreica grave.

Estados alérgicos

Controle de condições alérgicas graves ou incapacitantes, não responsivas ao tratamento convencional, em casos de: asma brônquica,

dermatite atópica, rinite alérgica sazonal ou perene, dermatite de contato, doença do soro, reações de hipersensibilidade a medicamentos,

reações tipo urticária pós-transfusões, edema agudo não infeccioso de laringe (a epinefrina é o fármaco de primeira escolha).

Doenças oftálmicas

Processos inflamatórios e alérgicos crônicos e agudos graves, envolvendo os olhos, tais como: herpes zoster oftálmico, coriorretinite, neurite

óptica, oftalmia simpática, conjuntivite alérgica, irite, iridociclite, uveíte difusa posterior e coroidite, inflamação da câmara anterior, úlceras

marginais da córnea de origem alérgica e queratite.

Doenças gastrintestinais

Para auxiliar o paciente durante um período crítico da doença em casos de colite ulcerativa e enterite regional.

2

Doenças respiratórias

Sarcoidose sintomática, tuberculose pulmonar fulminante ou disseminada quando usado concomitantemente com quimioterapia

antituberculose apropriada, pneumonite por aspiração, beriliose, síndrome de Loeffler que não pode ser controlada por outros meios.

Distúrbios hematológicos

Anemia hemolítica adquirida (autoimune), trombocitopenia secundária em adultos, anemia hipoplástica congênita (eritroide), púrpura

trombocitopênica idiopática em adultos [somente por via endovenosa (EV); a administração intramuscular (IM) é contraindicada] e

eritroblastopenia.

Doenças neoplásicas

No tratamento paliativo de leucemia e linfomas em adultos, leucemia aguda da infância.

Estados edematosos

Para induzir a diurese ou remissão de proteinúria na síndrome nefrótica, sem uremia, do tipo idiopático ou aquela devido ao lúpus

eritematoso.

Sistema nervoso

Edema cerebral de origem tumoral – primária ou metastática e/ou associada à terapia cirúrgica ou radioterapia.

Exacerbações agudas de esclerose múltipla.

Outras indicações

Meningite tuberculosa com bloqueio subaracnoide ou bloqueio iminente quando usado conjuntamente com quimioterapia antituberculose

apropriada. Triquinose com envolvimento neurológico ou miocárdico. Prevenção de náuseas e vômitos associados à quimioterapia de câncer.

Transplante de órgãos.

2. RESULTADOS DE EFICÁCIA

O succinato sódico de metilprednisolona mostrou-se eficaz no tratamento da artrite reumatoide, inclusive da forma juvenil e da artrite

idiopática. 1,2

O succinato sódico de metilprednisolona apresentou eficácia no tratamento das manifestações clínicas do lúpus eritematoso sistêmico. 3

O succinato sódico de metilprednisolona mostrou eficácia no tratamento de distúrbios hematológicos, tais como: aplasia de células

vermelhas, hemangioma e síndrome de Kasabach-Merritt. 4,5

Referências Bibliográficas

1 - Walters HT, Cawley MID. Combined suppressive drug treatment in severe refractory rheumatoid disease: an analysis of the relative

effects of parenteral methylprednisolone, cyclophosphamide and sodium aurothiomalate. Ann Rheum Dis 1988; 47: 924-9.

2 - Smith MD, et al. The clinical and immunological effects of pulse methylprednisolone therapy in rheumatoid arthritis I: clinical effects. J

Rheumatol 1988; 15: 229-32.

3 - Badsha H, Edwards CJ. Intravenous pulses of methylprednisolone for systemic lupus erythematosus. Semin Arthritis Rheum 2003; 32:

370-7.

4 - Özsoylu S, et al. Megadose methylprednisolone therapy for Kasabach-Merritt syndrome. J Pediatr 1996; 129: 947.

5 - Kadikoylu G, et al. High-dose methylprednisolone therapy in pure red cell aplasia. Ann Pharmacother 2002; 36: 55-8.

3. CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS

Propriedades farmacodinâmicas

A metilprednisolona é um potente esteroide anti-inflamatório. Ela tem maior potência anti-inflamatória que a prednisolona e menor tendência

que a prednisolona de induzir a retenção de sódio e água.

O succinato sódico de metilprednisolona possui ação metabólica e anti-inflamatória semelhante à metilprednisolona. Quando administrados

por via parenteral e em quantidades equimolares, os dois compostos apresentam bioequivalência. A potência relativa do succinato sódico de

metilprednisolona e do succinato sódico de hidrocortisona, como demonstrado pela depressão da contagem de eosinófilos, após a

administração endovenosa (EV), é de pelo menos quatro para um. Isto está em comum acordo com a potência oral relativa da

metilprednisolona e hidrocortisona.

Propriedades farmacocinéticas

A farmacocinética da metilprednisolona é linear, independente da rota de administração.

Absorção

Após uma dose intramuscular (IM) de 40 mg de succinato sódico de metilprednisolona a 14 voluntários masculinos, adultos e saudáveis, o

pico da concentração média de 454 ng/mL foi atingido em 1 hora. Na 12ª hora, a concentração plasmática de metilprednisolona reduziu para

31,9 ng/mL. Nenhuma metilprednisolona foi detectada após 18 horas da administração da dose. Baseado na curva área-sob-tempo-

concentração, uma indicação do total do fármaco absorvido, o succinato sódico de metilprednisolona IM foi equivalente à mesma dose

administrada EV.

Resultados de um estudo demonstraram que o éster succinato sódico de metilprednisolona é rápida e extensivamente convertido na parte

ativa da metilprednisolona após todas as vias de administração. A extensão da absorção de metilprednisolona livre após administração EV e

IM foram equivalentes e significativamente maiores do que aquelas observadas após administração de solução e comprimidos orais. Uma vez

que a extensão da metilprednisolona absorvida após tratamento EV e IM foi equivalente, apesar da maior quantidade de éster hemissuccinato

alcançando a circulação geral após administração EV, parece que o éster é convertido no tecido após injeção IM com subsequente absorção

como metilprednisolona livre.

Distribuição

A metilprednisolona é amplamente distribuída nos tecidos, atravessa a barreira hematoencefálica e é secretada no leite materno. Seu volume

aparente de distribuição é de aproximadamente 1,4 L/kg. A ligação da metilprednisolona a proteínas plasmáticas em humanos é de

aproximadamente 77%.

Metabolismo

Em humanos, a metilprednisolona é metabolizada no fígado a metabólitos inativos; os principais são 20α-hidroximetilprednisolona e 20β-

hidroximetilprednisolona. O metabolismo hepático ocorre primariamente via CYP3A4. (Para uma lista das interações medicamentosas

baseadas no metabolismo mediado pela CYP3A4, ver item “6. Interações medicamentosas”).

A metilprednisolona, como qualquer substrato CYP3A4, também pode ser um substrato para o transporte da proteína p-glicoproteína pelos

transportadores de múltiplas drogas (ABC), influenciando na distribuição do tecido e interações com outros medicamentos.

3

Eliminação

A meia-vida de eliminação média para a metilprednisolona total está em uma faixa de 1,8 a 5,2 horas. Seu clearance total é de

aproximadamente 5 a 6 mL/min/kg.

Dados pré-clínicos de segurança

Com base em estudos convencionais de segurança farmacológica e toxicidade de dose repetida, não foram identificados riscos inesperados.

As toxicidades observadas nos estudos de dose repetida são as que se espera com a exposição contínua a esteroides adrenocorticais exógenos.

Carcinogênese

Não foram realizados estudos de longo prazo em animais para avaliar o potencial carcinogênico.

Mutagênese

Não houve evidência de um potencial de mutações genéticas e cromossômicas quando testado em estudos limitados executados em células

de mamíferos e bactérias.

Toxicidade reprodutiva

Os corticosteroides demonstraram reduzir a fertilizade quando administrados a ratos.

Os corticosteroides foram evidenciados como teratogênicos em várias espécies quando fornecidos em doses equivalentes a uma dose

humana. Nos estudos de reprodução animal, os glicocorticoides, como metilprednisolona, demonstraram indução a malformações

(malformações esqueléticas e nas fendas palatinas) e retardo no crescimento intrauterino.

4. CONTRAINDICAÇÕES

UNIMEDROL é contraindicado a pacientes com hipersensibilidade conhecida à metilprednisolona ou a qualquer componente da fórmula, a

pacientes com infecções sistêmicas por fungos e para o uso pelas vias de administração intratecal e epidural.

A administração de vacinas de micro-organismos vivos ou atenuados é contraindicada em pacientes recebendo doses imunossupressoras de

corticosteroides.

5. ADVERTÊNCIAS E PRECAUÇÕES

Efeitos imunossupressores/aumento da susceptibilidade a infecções

Os corticosteroides podem aumentar a susceptibilidade a infecções, podem mascarar alguns sinais de infecção, e novas infecções podem

surgir durante o seu uso. Pode haver diminuição da resistência e dificuldade de localizar a infecção com o uso de corticosteroides. Infecções

com qualquer patógeno, incluindo vírus, bactérias, fungos, protozoários ou helmintos, em qualquer local do corpo, podem estar associadas ao

uso isolado de corticosteroides ou em combinação com outros agentes imunossupressores que afetem a imunidade celular ou humoral, ou a

função dos neutrófilos. Essas infecções podem ser leves, mas podem também ser graves e, algumas, fatais. Com o aumento nas doses de

corticosteroides, a taxa de ocorrência de complicações infecciosas aumenta.

Indivíduos que estão sob o uso de medicamentos que suprimem o sistema imunológico são mais susceptíveis a infecções do que indivíduos

sadios. Catapora (varicela) ou sarampo, por exemplo, podem apresentar um curso mais sério ou mesmo fatal em crianças não imunizadas ou

adultos em terapia com corticosteroides.

A administração de vacinas de micro-organismos vivos ou atenuados é contraindicada a pacientes recebendo doses imunossupressoras de

corticosteroides. Vacinas de micro-organismos mortos ou inativados podem ser administradas a pacientes recebendo doses

imunossupressoras de corticosteroides; no entanto, a resposta a essas vacinas pode estar diminuída. Os procedimentos de imunização

preconizados podem ser realizados em pacientes recebendo doses não imunossupressoras de corticosteroides.

O uso de corticosteroides em tuberculose ativa deve ser restrito aos casos de tuberculose fulminante ou disseminada, nos quais se utiliza o

corticosteroide associado a um adequado esquema antituberculose para controlar a doença.

Se corticosteroides forem indicados em pacientes com tuberculose latente ou reatividade à tuberculina, deve-se exercer uma cuidadosa

vigilância, pois pode ocorrer reativação da doença. Durante terapia prolongada com corticosteroide, esses pacientes devem receber

quimioprofilaxia.

Foi relatada a ocorrência de sarcoma de Kaposi em pacientes recebendo terapia com corticosteroide. A descontinuação do corticosteroide

pode resultar em remissão clínica.

A função dos corticosteroides em choque séptico é controversa e estudos recentes relatam efeitos benéficos e negativos. Mais recentemente,

os corticosteroides suplementares foram sugeridos como benéficos para pacientes com choque séptico estabelecido que apresentam

insuficiência adrenal. No entanto, seu uso rotineiro em choques sépticos não é recomendado. Uma revisão sistemática de curso curto mostrou

que os corticosteroides de alta dosagem não suportam seu uso. No entanto, meta-análises e uma revisão sugerem que cursos maiores (5-11

dias) de corticosteroides de baixa dosagem podem reduzir a mortalidade, especialmente em pacientes com choque séptico dependentes de

vasopressores.

Medicamentos imunossupressores podem ativar focos primários de tuberculose. Os médicos que acompanham pacientes sob

imunossupressão devem estar alertas quanto à possibilidade de surgimento de doença ativa, tomando, assim, todos os cuidados para

o diagnóstico precoce e tratamento.

Efeitos no sistema imunológico

Reações alérgicas podem ocorrer. Devido à ocorrência de raros casos de reações de pele e reações anafiláticas/anafilactoides em pacientes

em terapia com corticosteroide, devem ser tomadas as precauções adequadas antes da administração, especialmente quando o paciente

apresentar antecedentes de alergia a qualquer fármaco.

Efeitos endócrinos

Em pacientes sob terapia com corticosteroides sujeitos a estresse não usual, é indicado o aumento de dosagem de corticosteroides de ação

rápida antes, durante e depois do período de estresse.

Doses farmacológicas de corticosteroides administrados por períodos prolongados podem resultar em supressão hipotálamo-hipófise-adrenal

(HPA) (insuficiência adrenocortical secundária). O grau e a duração da insuficiência adrenocortical produzida é variável entre os pacientes e

depende da dose, frequência, tempo de administração e duração da terapia com glicocorticoide. Este efeito pode ser minimizado pelo uso de

terapia de dias alternados.

Adicionalmente, a insuficiência adrenal aguda levando a um desfecho fatal pode ocorrer se os glicocorticoides forem retirados abruptamente.

A insuficiência adrenocortical secundária induzida por medicamento pode, então, ser minimizada pela redução gradativa da dose. Esse tipo

de insuficiência relativa pode persistir por meses após a descontinuação da terapia; portanto, em qualquer situação de estresse que ocorrer

durante esse período, a terapia hormonal deve ser reintroduzida.

A "síndrome de abstinência" do esteroide, aparentemente não relacionada à insuficiência adrenocortical, também pode ocorrer após a

descontinuação abrupta de glicocorticoides. Esta síndrome inclui sintomas tais como: anorexia, náusea, vômito, letargia, cefaleia, febre,

artralgia, descamação, mialgia, perda de peso e/ou hipotensão. Acredita-se que estes efeitos são devidos mais à mudança brusca na

concentração de glicocorticoide do que aos baixos níveis de corticosteroide.

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Como glicocorticoides podem produzir ou agravar a síndrome de Cushing, estes devem ser evitados em pacientes com doença de Cushing.

Há um efeito aumentado dos corticosteroides em pacientes com hipotireoidismo.

Metabolismo e nutrição

Corticosteroides, incluindo metilprednisolona, podem aumentar a glicose sanguínea, piorar diabetes preexistente, e predispor os pacientes em

terapia de longa duração com corticosteroide ao diabetes mellitus.

Efeitos psiquiátricos

Podem aparecer transtornos psíquicos durante o uso de corticosteroides, variando desde euforia, insônia, oscilações de humor, alterações de

personalidade e depressão grave, até manifestações claramente psicóticas.

Além disso, a instabilidade emocional ou tendências psicóticas já existentes podem ser agravadas pelos corticosteroides.

Reações adversas psiquiátricas potencialmente graves podem ocorrer com esteroides sistêmicos. Os sintomas surgem tipicamente dentro de

poucos dias ou semanas após o início do tratamento. A maioria das reações melhora após redução da dose ou retirada, embora tratamento

específico possa ser necessário.

Efeitos psicológicos foram relatados após a retirada dos corticosteroides; a frequência é desconhecida.

Pacientes/cuidadores devem ser incentivados a procurar atenção médica se o paciente desenvolver sintomas psicológicos, especialmente se

há suspeita de humor deprimido ou ideação suicida. Pacientes/cuidadores devem estar atentos para possíveis distúrbios psiquiátricos que

podem ocorrer durante ou imediatamente após a diminuição gradual da dose/retirada dos esteroides sistêmicos.

Efeitos no sistema nervoso

Os corticosteroides devem ser usados com cautela em pacientes com epilepsia.

Os corticosteroides devem ser usados com cautela em doentes com miastenia gravis (ver também informações sobre miopatia em “Efeitos

musculoesqueléticos”).

Embora os ensaios clínicos controlados tenham mostrado que os corticosteroides são eficazes em acelerar a resolução de exacerbações

graves de esclerose múltipla, eles não mostram que os corticosteroides afetam o histórico natural ou o desfecho da doença. Os estudos

mostram que doses relativamente altas de corticosteroides são necessárias para demonstrar um efeito significativo.

Vários eventos médicos foram relatados em associação com as vias de administração intratecal/epidural (ver item “9. Reações adversas”).

Há relatos de lipomatose epidural em pacientes que usam corticosteroides, normalmente com o uso de doses altas a longo prazo.

Efeitos oculares

Os corticosteroides devem ser utilizados cuidadosamente em pacientes com herpes simples ocular, devido à possível perfuração da córnea.

O uso prolongado de corticosteroides pode produzir cataratas subcapsulares posteriores e cataratas nucleares (particularmente em crianças),

exoftalmia, ou aumento da pressão intraocular, que pode resultar em glaucoma com possível dano do nervo óptico. O estabelecimento de

infecções oculares secundárias devido a viroses ou fungos pode ser intensificado em pacientes recebendo glicocorticoides.

O tratamento com corticosteroides foi associado à retinopatia serosa central, que pode levar ao descolamento da retina.

Efeitos cardíacos

Efeitos adversos dos glicocorticoides no sistema cardiovascular, como dislipidemia e hipertensão, podem predispor os pacientes tratados,

com fatores de risco cardiovascular existentes, a outros efeitos cardiovasculares se forem utilizados doses elevadas e períodos prolongados.

Assim, os corticosteroides devem ser empregados criteriosamente em tais pacientes e deve-se dar atenção às modificações de risco e

monitorização cardíaca adicional se necessário. Dose baixa e terapia em dias alternados pode reduzir a incidência de complicações no

tratamento com corticosteroide.

Há relatos de arritmias cardíacas e/ou colapso circulatório e/ou parada cardíaca após administração endovenosa (EV) rápida de doses

maciças de succinato sódico de metilprednisolona (superiores a 0,5 g, administradas em um período inferior a 10 minutos). Verificou-se

bradicardia durante ou após a administração de doses maciças de succinato sódico de metilprednisolona, que pode não estar relacionada com

a velocidade ou duração da infusão.

Os corticosteroides sistêmicos devem ser usados com cautela, e somente se estritamente necessário, em casos de insuficiência cardíaca

congestiva.

Efeitos vasculares

Foi relatada a ocorrência de trombose, incluindo tromboembolismo venoso, com o uso de corticosteroides. Consequentemente, os

corticosteroides devem ser usados com cautela em pacientes que apresentam ou estão predispostos a distúrbios tromboembólicos.

Os esteroides devem ser usados com cautela em pacientes com hipertensão.

Efeitos gastrintestinais

Não há nenhum acordo universal sobre se corticosteroides, por si só, são responsáveis por úlceras pépticas encontradas durante a terapia; no

entanto, a terapia com glicocorticoides pode mascarar os sintomas da úlcera péptica de forma que perfuração ou hemorragia possa ocorrer

sem dor significativa. O uso conjunto com AINEs pode aumentar o risco de desenvolvimento de úlceras gastrintestinais.

Os corticosteroides devem ser utilizados com cautela em pacientes com colite ulcerativa não específica se houver probabilidade de

perfuração iminente, abscesso ou outra infecção piogênica, diverticulite, anastomose intestinal recente, ou úlcera péptica ativa ou latente.

Efeitos hepatobiliares

Altas doses de corticosteroides podem produzir pancreatite aguda.

Lesão hepática induzida por fármacos, tais como a hepatite aguda pode resultar de uso da metilprednisolona pulsada cíclica (geralmente em

doses de 1 mg/dia). O tempo de início da hepatite aguda pode ser várias semanas ou mais. A resolução do evento adverso foi observado

depois que o tratamento foi descontinuado.

Efeitos musculoesqueléticos

Uma miopatia aguda foi relatada com o uso de altas doses de corticosteroides, na maioria das vezes ocorrendo em pacientes com distúrbios

de transmissão neuromuscular (por exemplo, miastenia gravis) ou em pacientes recebendo terapia concomitante com anticolinérgicos, tais

como fármacos bloqueadores neuromusculares (por exemplo, pancurônio). Essa miopatia aguda é generalizada, pode envolver músculos

oculares e respiratórios, e pode resultar em quadriparesia. Elevações da creatina quinase podem ocorrer. Podem ser necessárias semanas ou

anos até que ocorra melhora ou recuperação clínica após a interrupção do uso de corticosteroides.

A osteoporose é um comum, porém raramente reconhecido efeito adverso associado ao uso prolongado de altas doses de glicocorticoides.

Distúrbios renais e urinários

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Os corticosteroides devem ser usados com cautela em pacientes com insuficiência renal.

Investigações

Doses médias e altas de hidrocortisona ou cortisona podem causar elevação na pressão arterial, retenção salina e de água, e aumento da

excreção de potássio. Esses efeitos são menos prováveis de ocorrer com os derivados sintéticos, exceto quando usados em altas doses. Uma

dieta com restrição de sal e suplementação de potássio pode ser necessária. Todos os corticosteroides aumentam a excreção de cálcio.

Lesões, envenenamento e complicações procedimentais

Os corticosteroides sistêmicos não são indicados e, portanto, não devem ser utilizados para tratar lesões cerebrais traumáticas; um estudo

multicêntrico revelou um aumento da mortalidade em 2 semanas e em 6 meses após a lesão em pacientes tratados com succinato sódico de

metilprednisolona em comparação com placebo. Não foi estabelecida uma associação causal com o tratamento com succinato sódico de

metilprednisolona.

Outros

Uma vez que as complicações do tratamento com glicocorticoides dependem da dose e da duração do tratamento, deve-se avaliar a relação

risco-benefício para cada caso individual quanto à dose e duração do tratamento, e quanto ao uso de terapia diária ou intermitente.

Deve-se utilizar a dose mais baixa possível de corticosteroide para o controle das condições sob tratamento e, quando for possível a redução

na dose, esta deve ser gradual.

Agentes anti-inflamatórios não esteroides e ácido acetilsalicílico devem ser usados com cautela quando em conjunto com corticosteroides.

Crise de feocromocitoma, que pode ser fatal, foi relatada após a administração de corticosteroides sistêmicos.

Corticosteroides só devem ser administrados em pacientes com suspeita de feocromocitoma ou feocromocitoma identificado após uma

avaliação apropriada de risco/benefício.

Este medicamento pode causar doping.

Uso em crianças

O conservante álcool benzílico tem sido associado a eventos adversos graves, incluindo a Síndrome de Gasping e à morte em pacientes

pediátricos. Embora doses terapêuticas normais desse medicamento forneçam quantidades de álcool benzílico substancialmente menores que

as relatadas em associação com a Síndrome de Gasping, a quantidade mínima de álcool benzílico que pode causar toxicidade não é

conhecida.

O risco de toxicidade do álcool benzílico depende da quantidade administrada e da capacidade hepática de desintoxicação da substância

química. Crianças prematuras e que nasceram com peso baixo estão mais propensas a desenvolver a toxicidade.

O crescimento e o desenvolvimento de lactentes e crianças em terapia prolongada com corticosteroide devem ser cuidadosamente

observados. O crescimento pode ser suprimido em crianças recebendo a longo prazo e diariamente, a terapia de dose dividida com

glicocorticoide e, portanto, o uso de tal regime deve ser restrito às indicações mais urgentes. A terapia com glicocorticoide em dias

alternados geralmente evita ou minimiza este efeito colateral.

Lactentes e crianças em terapia prolongada com corticosteroide estão em risco especial de aumento da pressão intracraniana.

Doses elevadas de corticosteroides podem produzir pancreatite em crianças.

Fertilidade

Os corticosteroides demonstraram comprometer a fertilidade em estudos em animais (ver “Dados pré-clínicos de segurança” no item “2.

Resultados de eficácia”).

Gravidez

Alguns estudos em animais mostraram que os corticosteroides, quando administrados à mãe em altas doses, podem provocar malformações

fetais. Contudo, os corticosteroides não parecem causar anomalias congênitas quando administrados a mulheres grávidas. Entretanto, como

os estudos em humanos não podem excluir a possibilidade de danos, UNIMEDROL deve ser utilizado durante a gravidez somente se

claramente necessário.

Alguns corticosteroides atravessam facilmente a placenta. Um estudo retrospectivo apresentou aumento na incidência de nascimentos com

baixo peso em crianças nascidas de mães recebendo corticosteroides. Crianças nascidas de mães que receberam doses substanciais de

corticosteroides durante a gravidez devem ser observadas cuidadosamente e avaliadas quanto aos sinais de insuficiência adrenal, embora a

insuficiência adrenal neonatal pareça ser rara em crianças que foram expostas no útero a corticosteroides.

Não se conhecem os efeitos dos corticosteroides no trabalho de parto e no nascimento.

Foi observada catarata em crianças nascidas de mães tratadas com corticosteroides a longo prazo durante a gravidez.

O álcool benzílico pode atravessar a placenta (ver “Uso em crianças” no item “5. Advertências e precauções).

UNIMEDROL é um medicamento classificado na categoria C de risco de gravidez. Portanto, este medicamento não deve ser

utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica ou do cirurgião-dentista.

Lactação

Os corticosteroides são excretados no leite humano.

Os corticosteroides distribuídos para o leite materno pode suprimir o crescimento e interferir na produção endógena de glicocorticoide em

lactentes. Como estudos de reprodução adequados não foram realizados em seres humanos com glicocorticoides, estes fármacos devem ser

administrados a lactantes apenas se for considerado que os benefícios da terapia compensam os riscos potenciais para o lactente.

Efeitos na habilidade de dirigir e operar máquinas

O efeito de corticosteroides na habilidade de dirigir ou operar máquinas não foi sistematicamente avaliado.

Efeitos indesejáveis, tais como tontura, vertigem, distúrbios visuais e fadiga, são possíveis após o tratamento com corticosteroides. Se forem

6. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS

A metilprednisolona é um substrato da enzima citocromo P450 (CYP) e é metabolizada principalmente pela enzima CYP3A4. A CYP3A4 é

a enzima dominante da subfamília CYP mais abundante no fígado de humanos adultos. Ela catalisa a 6β-hidroxilação de esteroides, a etapa

metabólica da Fase I essencial para ambos os corticosteroides endógenos e sintéticos. Muitos outros compostos também são substratos da

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CYP3A4, alguns dos quais (assim como outros fármacos) mostraram alterar o metabolismo de glicocorticoide por indução ou inibição da

enzima CYP3A4.

Inibidores da CYP3A4 – Os fármacos que inibem a atividade da CYP3A4 geralmente diminuem o clearance hepático e aumentam a

concentração plasmática de medicamentos que são substratos da CYP3A4, como metilprednisolona. Na presença de um inibidor da

CYP3A4, a dose de metilprednisolona pode precisar ser ajustada para evitar a toxicidade por esteroide.

Indutores da CYP3A4 – Os fármacos que induzem a atividade da CYP3A4 geralmente aumentam o clearance hepático, resultando em

diminuição da concentração plasmática de medicamentos que são substratos da CYP3A4. A coadministração pode exigir um aumento da

dose de metilprednisolona para atingir o resultado desejado.

Substratos do CYP3A4 – Na presença de outro substrato da CYP3A4, o clearance hepático da metilprednisolona pode ser afetado, exigindo

ajustes de dose correspondentes. É possível que os eventos adversos associados ao uso individual de cada fármaco possam ser mais prováveis

de ocorrer com a coadministração.

Efeitos não mediados pela CYP3A4 – Outras interações e efeitos que ocorrem com a metilprednisolona estão descritos na Tabela 1 abaixo.

A Tabela 1 fornece uma lista e descrições das interações medicamentosas ou efeitos mais comuns e/ou clinicamente importantes com a

metilprednisolona.

Tabela 1. Interações/efeitos importantes dos fármacos ou substâncias com a metilprednisolona

Classe do fármaco ou tipo

- FÁRMACO ou SUBSTÂNCIA

Interação / Efeito

Antibacteriano

- ISONIAZIDA

INIBIDOR DA CYP3A4

Adicionalmente, há um efeito potencial de aumento da

metilprednisolona sobre a taxa de acetilação e clearance da isoniazida.

Antibiótico, Antituberculoso

- RIFAMPICINA

INDUTOR DA CYP3A4

Anticoagulantes (orais) O efeito da metilprednisolona sobre os anticoagulantes orais é variável.

Há relatos de aumento, assim como de diminuição dos efeitos dos

anticoagulantes quando administrados concomitantemente com

corticosteroides. Portanto, os índices de coagulação devem ser

monitorados para manter os efeitos anticoagulantes desejados.

Anticonvulsivantes

- CARBAMAZEPINA

INDUTOR DA CYP3A4 (e SUBSTRATO)

- FENOBARBITAL

- FENITOÍNA

INDUTORES DA CYP3A4

Anticolinérgicos

- BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

Os corticosteroides podem influenciar o efeito de anticolinérgicos.

1) Uma miopatia aguda foi relatada com o uso concomitante de doses

elevadas de corticosteroides e anticolinérgicos, tais como fármacos

bloqueadores neuromusculares (ver “Efeitos musculoesqueléticos” no

item “5. Advertências e precauções”, para informações adicionais).

2) O antagonismo dos efeitos de bloqueio neuromuscular de pancurônio

e vecurônio foi relatado em pacientes tomando corticosteroides. Esta

interação pode ser esperada com todos os bloqueadores

neuromusculares competitivos.

Anticolinesterásicos Os esteroides podem reduzir os efeitos dos anticolinesterásicos em

miastenia grave.

Antidiabéticos Devido ao fato dos corticosteroides poderem aumentar as concentrações

sanguíneas de glicose, podem ser necessários ajustes de dose de agentes

antidiabéticos.

Antiemético

- APREPITANTO

- FOSAPREPITANTO

INIBIDORES DA CYP3A4 (e SUBSTRATOS)

Antifúngico

- ITRACONAZOL

- CETOCONAZOL

Antivirais

- INIBIDORES DA HIV-PROTEASE

1) Inibidores da protease, tais como indinavir e ritonavir, podem

aumentar as concentrações plasmáticas de corticosteroides.

2) Os corticosteroides podem induzir o metabolismo de inibidores de

protease de HIV, resultando em concentrações de plasma reduzidas.

Inibidores da aromatase

- AMINOGLUTETIMIDA

A supressão adrenal induzida pela aminoglutetimida pode agravar as

alterações endócrinas causadas pelo tratamento prolongado com

glicocorticoide.

Bloqueador do canal de cálcio

- DILTIAZEM

INIBIDOR DA CYP3A4 (e SUBSTRATO)

Contraceptivos (orais)

- ETINILESTRADIOL / NORETINDRONA

- SUCO DE GRAPEFRUIT (TORANJA) INIBIDOR DA CYP3A4

Imunossupressor

- CICLOSPORINA

1) Ocorre inibição mútua do metabolismo com o uso concomitante de

ciclosporina e metilprednisolona, que pode aumentar as concentrações

plasmáticas de um ou ambos os fármacos. Portanto, é possível que os

eventos adversos associados ao uso individual de cada fármaco possam

ser mais prováveis de ocorrer após a administração concomitante.

2) Foram relatadas convulsões com o uso concomitante de

metilprednisolona e ciclosporina.

Imunossupressor SUBSTRATOS DA CYP3A4

7

- CICLOFOSFAMIDA

- TACROLIMO

Antibacteriano macrolídeo

- CLARITROMICINA

- ERITROMICINA

- TROLEANDOMICINA

Fármacos anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs)

- altas doses de ÁCIDO ACETILSALICÍLICO

1) Pode haver aumento da incidência de sangramento gastrintestinal e

ulceração quando os corticosteroides são administrados com AINEs.

2) A metilprednisolona pode aumentar o clearance de altas doses de

ácido acetilsalicílico, o que pode ocasionar uma diminuição de níveis

séricos de salicilato. A interrupção do tratamento com

metilprednisolona pode ocasionar aumento nos níveis séricos de

salicilato, o que poderia levar a um risco maior de toxicidade por

salicilato.

Agentes depletores de potássio Quando os corticosteroides são administrados concomitantemente com

agentes depletores de potássio (por ex., diuréticos), os pacientes devem

ser cuidadosamente observados para o desenvolvimento de

hipocalemia. Há também um aumento do risco de hipocalemia com o

uso concomitante de corticosteroides com anfotericina B, xantenos, ou

agonistas beta-2.

Incompatibilidades

Para evitar problemas de compatibilidade e estabilidade, é recomendado que o succinato sódico de metilprednisolona seja administrado

separadamente de outros compostos administrados por via endovenosa (EV). Fármacos fisicamente incompatíveis em solução com succinato

sódico de metilprednisolona incluem, mas não são limitados a, alopurinol sódico, cloridrato de doxapram, tigeciclina, cloridrato de diltiazem,

gluconato de cálcio, brometo de vecurônio, brometo de rocurônio, besilato de cisatracúrio, glicopirrolato, propofol (ver “Incompatibilidades”

no item “8. Posologia e modo de usar”, para informações adicionais).

7. CUIDADOS DE ARMAZENAMENTO DO MEDICAMENTO

Manter o produto em sua embalagem original e conservar em temperatura ambiente (entre 15° e 30°C); proteger da luz e umidade.

O prazo de validade é de 24 meses a partir da data de fabricação (vide cartucho).

Após reconstituição, UNIMEDROL deverá ser utilizado imediatamente

Número de lote e datas de fabricação e validade: vide embalagem.

Não use medicamento com o prazo de validade vencido. Guarde-o em sua embalagem original.

Aspecto físico (pó para solução injetável): pó amorfo branco ou quase branco, inodoro, higroscópico.

Aspecto físico (diluente): líquido límpido incolor e isento de partículas visíveis.

Aspecto físico (após reconstituição): solução límpida incolor a quase incolor, isenta de partículas visíveis.

Antes de usar, observe o aspecto do medicamento.

Todo medicamento deve ser mantido fora do alcance das crianças.

8. POSOLOGIA E MODO DE USAR

UNIMEDROL pode ser administrado por injeção ou infusão endovenosa (EV) ou por injeção intramuscular (IM). O método de primeira

escolha para uso inicial em emergências é a injeção EV. Ver na Tabela 2 as doses recomendadas. A dose pode ser reduzida para lactentes e

crianças, mas deve ser selecionada com base mais na gravidade da condição e na resposta do paciente do que na idade ou peso do paciente. A

dose pediátrica não deve ser inferior a 0,5 mg/kg a cada 24 horas.

Tabela 2. Doses recomendadas de UNIMEDROL

Indicação Dosagem

Terapia adjuvante em condições de risco à

vida

Administrar 30 mg/kg EV por um período de, pelo menos, 30 minutos. Essa dose pode ser

repetida a cada 4 a 6 horas por até 48 horas.

Distúrbios reumáticos não responsivos à

terapia padrão (ou durante episódios de

exacerbação)

Administrar como pulsoterapia EV por pelo menos 30 minutos. O esquema pode ser

repetido se não houver melhora dentro de uma semana após a terapia ou conforme as

condições do paciente.

1 g/dia, EV, por 1 a 4 dias ou

1 g/mês, EV, por 6 meses

Lúpus eritematoso sistêmico não responsivo

à terapia padrão (ou durante episódios de

1 g/dia, EV, por 3 dias

Esclerose múltipla não responsiva à terapia

padrão (ou durante episódios de

1 g/dia, EV, por 3 ou 5 dias

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Estados edematosos, tais como

glomerulonefrite ou nefrite lúpica, não

responsivos à terapia padrão (ou durante

episódios de exacerbação)

30 mg/kg, EV, em dias alternados, por 4 dias ou

1 g/dia, EV, por 3, 5 ou 7 dias

Prevenção de náusea e vômito associados à

quimioterapia para câncer

Para quimioterapia leve a moderadamente emetogênica:

Administrar 250 mg EV por pelo menos 5 minutos, 1 hora antes do início da quimioterapia.

Repetir a dose de metilprednisolona no início e no final da quimioterapia.

Uma fenotiazina clorada pode ser usada também com a primeira dose de metilprednisolona

para aumento do efeito.

Para quimioterapia gravemente emetogênica:

Administrar 250 mg EV por pelo menos 5 minutos com doses adequadas de

metoclopramida ou butirofenona, 1 hora antes da quimioterapia. Repetir a dose de

metilprednisolona no início e no final da quimioterapia.

Como terapia adjuvante em outras

indicações

A dose inicial variará de 10 a 500 mg EV, dependendo da condição clínica. Doses maiores

podem ser necessárias para o controle a curto prazo de condições graves e agudas. Doses

iniciais até 250 mg devem ser administradas EV por um período de pelo menos 5 minutos,

enquanto doses maiores devem ser administradas por pelo menos 30 minutos. Doses

subsequentes podem ser administradas EV ou IM em intervalos determinados pela condição

clínica e resposta do paciente.

Compatibilidade e estabilidade

A compatibilidade EV e a estabilidade das soluções isoladas de UNIMEDROL ou associadas a outros fármacos em misturas EVs, depende

do pH da mistura, da concentração, do tempo, da temperatura e da capacidade da metilprednisolona se solubilizar. Portanto, para evitar

problemas de compatibilidade e estabilidade, é recomendado que UNIMEDROL seja administrado separadamente de outros medicamentos

sempre que possível, como push através de um equipo de medicamento EV, ou como uma solução EV (ver “Reconstituição” abaixo e item

“6. Interações medicamentosas” para informações adicionais).

Reconstituição

Para preparar as soluções para infusão EV, primeiro reconstituir UNIMEDROL conforme indicado. A terapia pode ser iniciada com a

administração EV de UNIMEDROL por um período de pelo menos 5 minutos (p. ex., doses até 250 mg) ou de pelo menos 30 minutos (p.

ex., doses de 250 mg ou mais). As doses subsequentes podem ser suspensas e administradas de maneira similar.

Como recomendação geral, os medicamentos para uso parenteral devem ser inspecionados visualmente quanto a partículas e descoloração

antes da administração, sempre que a solução e o recipiente o permitam.

Diluição da solução reconstituída

Se desejado, o medicamento pode ser administrado em soluções diluídas pela mistura do produto reconstituído com dextrose a 5% em água,

solução salina isotônica ou dextrose a 5% em cloreto de sódio a 0,45% ou 0,9%.

9. REAÇÕES ADVERSAS

As seguintes reações adversas foram relatadas com as seguintes vias contraindicadas de administração: intratecal/epidural: aracnoidite,

disfunção/distúrbio miccional gastrintestinal funcional, cefaleia, meningite, paraparesia/paraplegia, convulsões, distúrbios sensitivos. A

frequência dessas reações adversas não é conhecida.

Classe de sistema de órgão (MedDRA v. 16.0) Frequência não conhecida (não pode ser estimada a partir de

dados disponíveis)

Infecções e infestações infecção oportunista; infecção

Distúrbios do sistema imunológico hipersensibilidade ao medicamento (incluindo reação anafilática e

reação anafilactoide)

Distúrbios do sangue e do sistema linfático leucocitose

Distúrbios Endócrinos cushingoide, hipopituitarismo, síndrome de abstinência de esteroide

Distúrbios do metabolismo e nutrição lipomatose; retenção de sódio, retenção de fluidos; alcalose

hipocalêmica; dislipidemia; prejuízo da tolerância à glicose;

aumento da necessidade de insulina (ou agentes hipoglicemiantes

orais em pacientes diabéticos); balanço de nitrogênio negativo

(devido ao catabolismo proteico); aumento da ureia sanguinea,

aumento de apetite (que pode resultar em aumento de peso)

Distúrbios psiquiátricos transtorno afetivo (incluindo humor deprimido, humor eufórico,

labilidade afetiva, farmacodependência, ideação suicida); transtorno

psicótico (incluindo mania, delírio, alucinação e esquizofrenia);

transtorno mental; alteração de personalidade; confusão; ansiedade,

oscilações de humor, comportamento anormal, insônia,

irritabilidade

Distúrbios do sistema nervoso lipomatose epidural; aumento da pressão intracraniana [com

papiledema (hipertensão intracraniana benigna)], convulsão,

amnésia, transtorno cognitivo, tontura, cefaleia

Distúrbios oculares retinopatia serosa central; catarata; glaucoma; exoftalmia

9

Distúrbios do ouvido e labirinto vertigem

Distúrbios cardíacos insuficiência cardíaca congestiva (em pacientes susceptíveis),

arritmia

Distúrbios vasculares trombose, hipertensão, hipotensão

Distúrbios respiratórios, torácicos e mediastinais embolia pulmonar, soluços

Distúrbios gastrintestinais úlcera péptica (com possível perfuração e hemorragia por ulceração

péptica); perfuração intestinal; hemorragia gástrica; pancreatite;

peritonite; esofagite ulcerativa; esofagite; distensão abdominal; dor

abdominal; diarreia, dispepsia, náusea

Distúrbios hepatobiliares hepatite**

Distúrbios da pele e tecido subcutâneo angioedema; edema periférico; hirsutismo; petéquias; equimose;

atrofia da pele; eritema; hiperidrose; estria na pele; exantema;

prurido; urticária; acne; hipopigmentação da pele

Distúrbios musculoesqueléticos e do tecido conjuntivo fraqueza muscular; mialgia; miopatia; atrofia muscular;

osteoporose; osteonecrose; fratura patológica; artropatia

neuropática; artralgia; retardo do crescimento

Distúrbios do sistema reprodutivo e da mama menstruação irregular

Distúrbios gerais e condições no local da administração dificuldade de cicatrização; fadiga; indisposição; reação no local da

injeção

Investigações aumento de cálcio na urina; diminuição de potássio no sangue;

diminuição da tolerância a carboidrato; aumento da pressão

intraocular; aumento na alanina aminotransaminase (ALT, TGP);

aumento na aspartato aminotransaminase (AST, TGO); aumento na

fosfatase alcalina sanguínea; supressão de reações em testes

cutâneos*

Lesão, envenenamento e complicações de procedimento fratura por compressão de vértebras; ruptura de tendão

*Termo não encontrado no MedDRA

** Hepatite foi relatada com administração EV (ver item “5. Advertências e precauções”).

Em casos de eventos adversos, notifique ao Sistema de Notificações em Vigilância Sanitária – NOTIVISA, disponível em

http://www.anvisa.gov.br/hotsite/notivisa/index.htm, ou para a Vigilância Sanitária Estadual ou Municipal.

Cuidado! Todas as informações contidas neste site têm a intenção de informar e educar, não pretendendo, de forma alguma, substituir as orientações de um profissional médico ou servir como recomendação para qualquer tipo de tratamento. Decisões relacionadas a tratamento de pacientes devem ser tomadas por profissionais autorizados, considerando as características de cada paciente.