Bula do Sedilax para o Profissional

Sedilax®

Comprimido 30mg+125mg+50mg+300mg

MODELO DE BULA COM INFORMAÇÕES TÉCNICAS AOS

PROFISSIONAIS DE SAÚDE

cafeína

carisoprodol

diclofenaco sódico

paracetamol

APRESENTAÇÕES

Embalagens contendo 4, 12, 15, 30 e 200 comprimidos.

USO ORAL

USO ADULTO

COMPOSIÇÃO

Cada comprimido contém:

cafeína..............................................................................................................................30mg

carisoprodol....................................................................................................................125mg

diclofenaco sódico............................................................................................................50mg

paracetamol....................................................................................................................300mg

Excipiente q.s.p...................................................................................................1 comprimido

Excipientes: dióxido de titânio, estearato de magnésio, croscarmelose sódica, povidona,

lactose monoidratada, álcool etílico, água de osmose reversa, celulose microcristalina e

dióxido de silício.

INFORMAÇÕES TÉCNICAS AOS PROFISSINAIS DE SAÚDE

Sedilax®

é indicado para o tratamento de reumatismo nas suas formas inflamatório-

degenerativas agudas e crônicas: crise aguda de gota, estados inflamatórios agudos, pós-

traumáticos e pós-cirúrgicos, exacerbações agudas de artrite reumatoide ou outras

artropatias reumáticas, osteoartrites, e estados agudos de reumatismo nos tecidos extra-

articulares, quadros de lombalgias ou lombociatalgias.

é indicado como coadjuvante em processos inflamatórios graves decorrentes de

quadros infecciosos.

Sedilax®

é um medicamento composto pela associação de cafeína, carisoprodol,

diclofenaco sódico e paracetamol que, combinados, auxiliam no alívio da dor, aumentando

o potencial analgésico de cada uma das substâncias e reduzindo seus efeitos adversos, por

permitir a utilização de doses menores de cada uma das drogas.

Em revisão sistemática da literatura científica, de 1964 a 1984, 30 estudos clínicos,

envolvendo mais de 10.000 pacientes, foram analisados com o objetivo de avaliar o uso de

cafeína como um adjuvante analgésico. Os estudos analisaram dados de pacientes com dor

em episiotomia, cólicas uterinas pós-parto, dor pós-cirurgia oral e cefaleia. Em 21 de 25

estudos, a potência relativa estimada de um analgésico contendo cafeína, em comparação

com um analgésico sem cafeína é maior que 1. A potência relativa estimada para cada uma

das categorias de analgésicos em combinação com a cafeína é significativamente maior que

1. A potência relativa geral é de 1.41 (IC95% 1,23 a 1,63), o que significa que, para um

analgésico sem cafeína obter a mesma resposta que o mesmo analgésico associado à

cafeína, é necessária uma dose aproximadamente 40% maior de medicamento (Laska,

1984).

A associação composta por carisoprodol (200mg), fenacetina (160mg) e cafeína (32mg) foi

comparada ao carisoprodol isoladamente, a fenacetina com cafeína e ao placebo em estudo

duplo-cego e randomizado com 336 pacientes com condições musculoesqueléticas

dolorosas e de surgimento agudo. Na avaliação global de melhora dos sintomas, realizada

por médicos, a associação estudada foi mais efetiva que seus componentes (P=0,033 para a

comparação com carisoprodol; P=0,01 para a comparação com fenacetina com cafeína) e

observou-se que os componentes fenacetina e cafeína contribuíram de forma significante

para a efetividade da associação. A melhora sintomática relatada pelos pares de pacientes,

como alívio da dor e dos espasmos, bem como melhora da amplitude dos movimentos,

mostrou resultados muito semelhantes aos observados pelos médicos. Não foram

observadas alterações no padrão do sono ou na melhora das alterações de sono inicialmente

relatadas em nenhum dos grupos estudados. De todos os pacientes estudados, 20%

apresentaram efeitos adversos de intensidade leve a moderada. A maioria se queixou de

tontura e alterações gastrintestinais que desapareceram com o término do tratamento ou

com a redução da dose. Apenas 2 pacientes descontinuaram a medicação (1 no grupo

carisoprodol isolado e 1 no grupo da associação).

A intensidade da cefaleia hemicrania apresentou redução significativa após 1 a 6 horas da

ingestão de medicamento contendo paracetamol (250mg), ácido acetilsalicílico (250mg) e

cafeína (65mg), quando comparada ao placebo. Foram avaliados os dados de 3 estudos

randomizados, duplo-cegos, placebo-controlados com um total de 1.220 pacientes. A

intensidade da dor foi reduzida a leve ou ausente em 2 horas após a ingestão do

medicamento em 59,3% dos 602 pacientes tratados com a associação de substâncias, em

comparação com 32,8% dos 618 pacientes que receberam placebo (P<0,001; IC95% 55%-

63% para a associação e IC95% 29%-37% para placebo). Após 6 horas da ingestão do

comprimido, 79% dos pacientes que receberam a associação versus 52% dos pacientes que

receberam placebo apresentaram redução da dor a intensidade leve a ausente (P<0,001;

IC95% 75%-82% versus 48%-56%) e 50,8% não apresentavam mais dor no grupo tratado,

em comparação com 23,5% do grupo placebo (P<0,001, IC95% 47%-55% versus 20%-

27%, respectivamente). Outros sintomas como náuseas, fotofobia, fonofobia e incapacidade

funcional apresentaram melhora após 2 e 6 horas no grupo tratamento, comparado ao grupo

placebo (P<0,01).

Em estudo multicêntrico, randomizado, duplo-cego e placebo-controlado, a eficácia da

combinação de paracetamol (250mg), ácido acetilsalicílico (250mg) e cafeína (65mg) foi

comparada à eficácia de ibuprofeno (200mg) e a placebo, no tratamento da cefaleia

hemicrania. Os pacientes foram randomizados e alocados da seguinte forma: 669 pacientes

no grupo de tratamento com a combinação de medicamentos, 666 pacientes no grupo de

tratamento com ibuprofeno, e 220 pacientes no grupo controle. Os 3 grupos apresentaram

características semelhantes no que diz respeito ao perfil demográfico, história da cefaleia e

sintomas do início da crise. Ambos os grupos de tratamento com medicamento

apresentaram resultados significativamente melhores que o grupo placebo no alivio da dor e

dos sintomas associados. A associação de substâncias foi superior ao ibuprofeno na soma

dos escores de alívio da dor após 2 horas do início do tratamento, na redução da intensidade

da dor, no tempo de início de melhora significativa da dor e no tempo para atingir ausência

total de dor. Os escores de alívio da dor após 2 horas foram de 2,7, 2,4, e 2,0 para

associação, ibuprofeno e placebo, respectivamente (P<0,03). O tempo médio de início de

melhora significativa da dor foi 20 minutos mais cedo para a associação, em comparação

com ibuprofeno (P<0,036), mostrando eficácia superior e efeito mais rápido da associação,

em relação ao ibuprofeno.

Com o objetivo de testar a eficácia e a segurança da associação de diclofenaco (50mg),

paracetamol (300mg), carisoprodol (125mg) e cafeína (30mg), no tratamento da lombalgia

e lombociatalgia agudas, comparadas à eficácia e segurança da ciclobenzaprina, foi

realizado ensaio clínico multicêntrico, randomizado, duplo-cego e comparativo. As

medicações foram administradas 3 vezes ao dia, por um período de 7 dias, em 108

pacientes com diagnóstico de lombalgia e lombociatalgia agudas, com inicio dos sintomas

nos últimos 7 dias, que foram randomizados, sendo 54 em cada grupo. Os critérios de

eficácia primários selecionados para o estudo foram escala visual analógica para dor e

questionário de Roland Morris, cujos resultados de antes e depois do tratamento foram

comparados. Os critérios secundários foram avaliação global do tratamento pelo paciente e

pelo investigador, e uso da medicação analgésica de resgate. Os critérios de segurança

foram análise de tolerabilidade, interrupção da medicação por evento adverso e exames

laboratoriais. Não houve diferença estatística entre os grupos, em relação à eficácia, em

nenhum dos desfechos analisados. Ambas as medicações mostraram-se seguras e toleráveis

no tratamento da lombalgia e da lombociatalgia agudas. A análise estatística rigorosa

mostrou diferença nos dois grupos apenas no que se refere aos eventos adversos, sendo

mais frequentes no grupo que foi tratado com a ciclobenzaprina.

A combinação de agentes analgésicos, anti-inflamatórios e miorrelaxantes presente neste

produto demonstrou eficácia e segurança para seu uso em várias condições acompanhadas

de dor e inflamação.

Referências bibliográficas:

1. Garcia Filho RJ, Korukian M, Santos FPE, Viola DCM, Puertas EB. A randomized,

double-blind clinical trial, comparing the combination of caffeine, carisoprodol, sodium

diclofenac and paracetamol versus cyclobenzaprine, to evaluate efficacy and safety in the

treatment of patients with acute low back pain and lumboischialgia. Acta Ortop Bras 2006;

14(1):11-6.

2. Goldstein J, Silberstein SD, Saper JR, Ryan RE, Lipton RB. Acetaminophen, aspirin, and

caffeine in combination versus ibuprofen for acute migraine: results from a multicenter,

double-blind, randomized, parallel-group, single-dose, placebo-controlled study. Headache

2006; 46:444-53.

3. Laska EM, Sunshine A, Mueller F, Elvers W, Siegel C, Rubin A. Caffeine as an

analgesic adjuvant. JAMA 1984; 251:1711-8.

4. Lipton RB, Stewart WF, Ryan RE, Saper J, Silberstein S, Sheftell F. Efficacy and safety

acetaminophen, aspirin, and caffeine in alleviating migraine headache pain. Arch Neurol

1998; 55:210-7.

5. Soyka JP, Maestripieri LR. Soma compound (carisoprodol plus phenacetin and caffeine)

in the treatment of acute, painful musculoskeletal conditions. 1979; 24(2):165-80.

-Carisoprodol:

O carisoprodol é um relaxante muscular esquelético de ação central, quimicamente

relacionado ao meprobamato, que reduz indiretamente a tensão da musculatura esquelética

em seres humanos. O modo de ação pelo qual o carisoprodol alivia o espasmo muscular

agudo de origem local, pode estar relacionado com o fato de deprimir preferencialmente os

reflexos polissinápticos, mostrando eficácia no tratamento do desconforto decorrente do

espasmo muscular esquelético. Em altas doses pode haver inibição dos reflexos

monossinápticos. O meprobamato possui atividade barbiturato-símile, fazendo do

carisoprodol um agonista indireto dos receptores de GABA, com efeitos na condutância de

canais de cloreto no sistema nervoso central, semelhantes aos benzodiazepínicos. A

sedação também é uma consequência do uso dos relaxantes musculares esqueléticos.

O carisoprodol é bem absorvido após administração oral, com um rápido início de ação

terapêutica de 30 minutos e um pico de ação em 4 horas. Seu tempo de concentração

máxima é de 1,98 +/- 1,16 horas, atingindo pico de concentração de 2,29+/-0,68mcg/mL e

área sob a curva de 10,33+/-3,87mcg/mL/hora. O clearance do carisoprodol é de 39,52+/-

16,83L/hora. O carisoprodol é metabolizado no fígado e excretado na urina com uma meia-

vida de eliminação de 8 horas. Apenas pequenas quantidades de carisoprodol são

excretadas não modificadas pela urina. A concentração sérica máxima de meprobamato (o

principal metabólitos do carisoprodol) é de 2,08+/-0,48mcg/mL e excedem as

concentrações séricas do carisoprodol dentro de 2,5 horas. É utilizado associado a

analgésicos, para o alívio da dor e desconforto consequentes a condições

musculoesqueléticas agudas.

-Cafeína:

A cafeína é um estimulante do sistema nervoso central, da classe das metilxantinas, que

produz estado de alerta mental e tende a corrigir a sonolência que o carisoprodol provoca.

A cafeína também é um adjuvante analgésico, que atua sobre a musculatura estriada,

aumentando seu tônus, tornando-a menos susceptível à fadiga e melhorando seu

desempenho. A cafeína afeta todos os sistemas por meio do sistema nervoso central. Com o

uso da cafeína, pode ocorrer euforia leve, sensação de ausência de fadiga, aumento do fluxo

de pensamentos e aumento do estado de alerta. A cafeína aumenta a secreção gástrica por

meio de efeito estimulatório direto. O miocárdio é estimulado pela cafeína, resultando num

aumento do débito cardíaco e do fluxo sanguíneo coronariano. A pressão arterial sistêmica

permanece, na maioria dos casos, inalterada com doses habituais de ingestão de cafeína. A

cafeína dilata determinados vasos sanguíneos e contrai outros, não resultando em ganho ou

perda da pressão arterial total. A cafeína é um inibidor competitivo da fosfodiesterase,

enzima responsável pela inativação da 3’,5’-adenosina monofosfato cíclico (cAMP). Níveis

intracelulares aumentados de cAMP funcionam como um mediador das atividades

celulares, como o relaxamento das células musculares lisas e a liberação de histamina dos

mastócitos, conforme estudos realizados in vitro. A cafeína também aumenta a

permeabilidade ao cálcio no retículo sarcoplasmático e bloqueia competitivamente os

receptores de adenosina. A cafeína é bem absorvida por via oral com níveis de pico

plasmático de 6 a 10mg/L, após a administração oral de 10mg de cafeína, e ocorre entre 30

e 120 minutos, independente da dose. O início de sua ação terapêutica ocorre entre 15 e 45

minutos da administração oral. As concentrações plasmáticas de pico são

significativamente maiores após a ingestão de 500mg de cafeína (17,3mcg/mL), em

comparação com a ingestão de 250mg de cafeína (7mcg/mL). A área sob a curva da

concentração pelo tempo se apresenta significativamente reduzida em tabagistas, quando

comparados a não tabagistas, após a administração de dose única de 600mg de cafeína de

liberação lenta. Em adultos, a ligação da cafeína com proteínas plasmáticas é de 36%. A

cafeína é amplamente distribuída por todos os tecidos do organismo, com níveis de

concentração no líquido céfalo-raquidiano similares aos níveis plasmáticos. Seu volume de

distribuição é de 35 a 40L (0,53 a 0,56L/kg), que se apresenta reduzido em pacientes com

cirrose compensada (média de 0,38L/kg, entre 0,19 e 0,49L/kg). Seu metabolismo é

hepático, com transformação nos metabólitos paraxantina, teobromina e teofilina. Na

gestação, o metabolismo da cafeína apresenta-se reduzido, com aumento das concentrações

plasmáticas da mesma, apesar da ingestão estável. Sua meia-vida de eliminação é de 4 a 5

horas e sua excreção é renal.

-Diclofenaco sódico:

O diclofenaco sódico, um anti-inflamatório não esteroide com propriedades analgésica e

antipirética, é um inibidor da síntese de prostaglandinas, pela via da cicloxigenase. Por suas

propriedades anti-inflamatória e analgésica, o diclofenaco sódico promove resposta

satisfatória ao tratamento de afecções reumáticas, caracterizada por significativa melhora

dos sinais e sintomas. Atua rapidamente aliviando a dor, o edema e a inflamação

decorrentes de traumatismos de todas as formas. Exerce prolongado e pronunciado efeito

analgésico nos estados dolorosos moderados e agudos de origem não reumática.

O início da resposta terapêutica ao diclofenaco depende da condição de base a que ele está

sendo aplicado. O potencial analgésico pode ser notado a partir de 30 minutos da ingestão

de diclofenaco sódico e a resposta para processos inflamatórios reumáticos, como a artrite,

é observada em 3 dias ou mais. O diclofenaco sódico é bem absorvido pelo trato

gastrintestinal após a administração oral com analgesia em 30 minutos e pico de ação em 1

hora. O tempo para atingir a concentração plasmática máxima após a administração oral de

diclofenaco sódico é de 2,3 horas (intervalo de 1 a 6,5 horas). O diclofenaco se liga a

proteínas séricas, principalmente à albumina, em mais de 99%. Após 2 horas da

administração de 75mg de diclofenaco, as concentrações da substância no fluido sinovial é

de 70% da concentração plasmática, sendo maiores no fluido sinovial que no plasma, a

partir de 4 horas da administração. O volume de distribuição do diclofenaco sódico é de

1,4L/kg. Cerca de 50% da dose é metabolizada na sua primeira passagem pelo fígado, e sua

biotransformação ocorre por meio de glucuronidação e de sulfatação. Apesar de quase

100% do metabolismo do diclofenaco ser realizado pelo fígado, não há informação

suficiente para recomendações a respeito de ajustes de doses em pacientes com

insuficiência hepática. O citocromo CYP2C9 participa da produção do principal metabólito

do diclofenaco, o 4-hidroxidiclofenaco, que possui atividade farmacológica muito fraca.

Outros metabólitos reconhecíveis são os 5-hidroxidiclofenaco, 3’-hidroxidiclofenaco, 4’,5-

diidroxidiclofenaco e 3’hidroxi-4’metoxidiclofenaco. Cerca de 65% da dose administrada é

excretada na urina sob a forma de metabólitos conjugados. Cerca de 1% é excretado pela

urina in natura. O restante (35%) é eliminado pela bile, nas fezes. A meia-vida de

eliminação do diclofenaco é de aproximadamente 2 horas. A meia-vida da droga no fluido

sinovial é 3 vezes mais longa que a meia-vida plasmática. As diferenças de idade não

acarretam modificações relevantes na absorção, metabolização e excreção do diclofenaco

sódico.

-Paracetamol:

O paracetamol ou acetaminofeno é um derivado paraminofenol com definida ação

analgésica e antipirética. Especificamente, o paracetamol é um potente inibidor da

cicloxigenase no sistema nervoso central e, em menor grau, bloqueia a geração dos

impulsos de dor na periferia. Sua ação periférica também se deve à inibição da síntese de

protaglandinas e à inibição da síntese ou da ação de outras substâncias que sensibilizam os

receptores de dor por estimulação química ou mecânica. Como antipirético, o paracetamol

age centralmente no centro termorregulador do hipotálamo, produzindo vasodilatação

periférica, o que aumenta o fluxo sanguíneo na pele, com sudorese e perda de calor. Por

atuar preferencialmente nas prostaglandinas do centro termorregulador hipotalâmico no

sistema nervoso central, não altera a coagulação, o tempo de sangramento e nem a

agregação plaquetária. Tem pouco efeito na mucosa gástrica, mesmo em grandes doses.

Acredita-se que seu uso com a cafeína leva ao início mais rápido de sua ação e melhora o

alívio da dor com menores doses analgésicas, não interferindo com a ação antipirética.

O início de sua ação analgésica ocorre em 30 minutos, durando, em geral, 4 horas. Após a

administração oral, é rapidamente absorvido pelo trato gastrintestinal, atingindo

concentrações séricas máximas entre 30 e 60 minutos, meia-vida plasmática de cerca de 2 a

4 horas e meia-vida de eliminação de 4 a 5 horas. A absorção do paracetamol é rápida,

ocorrendo em 4,5 minutos, com biodisponibilidade de 60% a 98%. Condições específicas,

como cefaleia hemicrania e lesão medular, reduzem a taxa de absorção, provavelmente em

razão do aumento do tempo de esvaziamento gástrico e de náuseas. A absorção do

paracetamol não é afetada pela gravidez. Sua concentração terapêutica para analgesia é da

ordem de 10mg/L. O paracetamol se liga a proteínas plasmáticas em 10% a 30% da sua

concentração plasmática, podendo chegar a 20% a 50% na superdosagem, Essa medicação

atravessa a placenta e a barreira hematoencefálica, atingindo pico de concentração no

líquido céfalo-raquidiano em 2 a 3 horas após a administração. Seu volume de distribuição

é de 1 a 2L/kg. A biotransformação resulta em metabólitos conjugados glucuronados,

sulfatos e cisteínicos, assim como metabólitos hidroxilados e desacetilados, excretados pela

via urinária e biliar. Aproximadamente 25% da droga é metabolizada na primeira passagem

hepática. Os metabólitos do paracetamol são excretados pelos rins, com clearance de

13,5L/hora, sendo que 1% a 4% é excretado in natura. Até 2,6% do medicamento pode ser

excretado pelas vias biliares. A meia-vida de eliminação do paracetamol é de 2 a 4 horas.

Na presença de insuficiência hepática, a meia-vida de eliminação está aumentada, podendo

chegar a 17 horas em casos de superdosagem. A disfunção renal não altera a sua meia-vida

de eliminação. A hemodiálise reduz consideravelmente a meia-vida do paracetamol em

40% a 50%, mas a diálise peritoneal é ineficaz em remover a medicação.

Sedilax®

é contraindicado nos casos de úlcera péptica em atividade; hipersensibilidade a

quaisquer dos componentes de sua fórmula; discrasias sanguíneas; diáteses hemorrágicas

(trombocitopenia, distúrbios da coagulação), porfiria; insuficiência cardíaca, hepática ou

renal grave; hipertensão grave. É contraindicado em pacientes asmáticos nos quais são

precipitados crises de asma, urticária ou rinite aguda pelos anti-inflamatórios não

esteroidais.

é contraindicado para pessoas que fazem uso de isocarboxazida e/ou de fenelzina

e/ou tranilcipromina pelo risco de aumento da pressão arterial.

Este medicamento é contraindicado para uso pediátrico.

Não use outro produto que contenha paracetamol.

Sedilax®

deverá ser usado sob prescrição médica.

Não foram estabelecidas a segurança e a eficácia em pacientes pediátricos, portanto não é

recomendada a administração do Sedilax®

nesta faixa etária. A possibilidade de reativação

de úlceras pépticas (lesão na mucosa do esôfago-gastrintestinal) requer análise cuidadosa

quando houver história anterior de dispepsia (indigestão), hemorragia (sangramento)

gastrintestinal ou úlcera péptica (lesão na mucosa do esôfago-gastrintestinal).

Nas indicações do Sedilax®

por períodos superiores a dez dias, deverá ser realizado

hemograma (exame de sangue) e provas de função hepática antes do início do tratamento e,

periodicamente, a seguir. A diminuição da contagem de leucócitos e/ou plaquetas, ou do

hematócrito requer a suspensão da medicação.

O uso prolongado de diclofenaco tem se associado com eventos adversos gastrintestinais

graves, como ulceração, sangramento e perfuração do estômago ou intestinos, em especial

em pacientes idosos e debilitados. O uso crônico de diclofenaco sódico aumenta o risco de

lesão renal, com disfunção.

Condições agudas abdominais podem ter seu diagnóstico dificultado pelo uso do

carisoprodol, este pode causar uma contração involuntária do esfíncter de Oddi e reduzir as

secreções dos ductos biliar e pancreático.

Pessoas com hipertensão intracraniana ou trauma cranioencefálico não devem fazer uso de

, da mesma forma que pacientes que possuem a atividade do citocromo CYP2C19

reduzida, seja por doença ou por uso de outras medicações.

O uso prolongado de Sedilax®

pode levar à drogadição e sua descontinuação, à síndrome de

abstinência, quando usado em altas doses e por período prolongado. O uso concomitante

com álcool e drogas depressoras do sistema nervoso central não é recomendado.

Observando-se reações alérgicas pruriginosas ou eritematosas, febre, icterícia, cianose ou

sangue nas fezes, a medicação deverá ser imediatamente suspensa.

Populações especiais

-Uso em idosos

O uso em pacientes idosos deve ser cuidadosamente observado. Pessoas idosas que fazem

uso de Sedilax®

devem ser acompanhadas com cuidado, pois apresentam maior risco de

depressão respiratória e de eventos adversos gastrintestinais. Apesar de existirem relatos de

meia-vida prolongada do paracetamol em idosos, os dados de farmacocinética não

justificam ajustes específicos da dose nessa população. Não houve acúmulo do

medicamento com o uso de 1 grama de paracetamol, 3 vezes ao dia, por 5 dias, para dor

reumática em um estudo com 12 pacientes muito idosos (média de idade de 89 anos), que

recebiam 3 a 8 outros tipos de medicação. O perfil farmacocinético dos esquemas de dose

única ou múltiplas doses de paracetamol foi idêntico.

-Pacientes com doença cardiovascular

deve ser usado com cautela em pacientes com doença cardiovascular, pelo risco

de eventos trombóticos cardiovasculares, como infarto ou acidentes vascular cerebral, com

o uso de diclofenaco. Em pacientes portadores de doenças cardiovasculares, a possibilidade

de ocorrer retenção de sódio e edema deverá ser considerada.

Pacientes desidratados podem apresentar maiores riscos de hipotensão com o uso do

carisoprodol

-Pacientes com doença hepática ou renal

deve ser usado com cautela em pacientes com danos hepáticos ou renais. A ação

do medicamento poderá estar alterada nestes pacientes, desta maneira recomenda-se ajustar

a dose de Sedilax®

de acordo com a situação clínica de cada paciente.

A meia-vida da cafeína está aumentada em pacientes com doenças hepáticas como cirrose e

hepatite viral. Ajustes da dose devem ser feitos para esse tipo de paciente. Em altas doses, a

cafeína pode causar dorsalgia crônica, desencadear doenças psiquiátricas de base e

aumentar a frequência e a gravidade de efeitos adversos. Os pacientes que fazem uso de

medicações que contém cafeína devem ser alertados quanto à limitação da ingestão de

outras fontes de cafeína como alimentos, bebidas e outros medicamentos contendo cafeína.

-Pacientes com doenças no pulmão obstrutivas ou restritivas

deve ser usado com cautela em pacientes com doenças pulmonares obstrutivas ou

restritivas crônicas, pelo risco de depressão respiratória.

Capacidade de dirigir veículos e operar máquinas

É recomendável que os pacientes durante o tratamento com Sedilax®

evitem dirigir carros,

motos e outros veículos, assim como operar máquinas perigosas, pois o carisoprodol pode

interferir com essas capacidades.

Sensibilidade cruzada

Existem relatos de reação cruzada do diclofenaco com o ácido acetilsalicílico. Pacientes

que apresentaram previamente reações alérgicas graves ao ácido acetilsalicílico ou outros

anti-inflamatórios não hormonais (exemplos: ibuprofeno, cetoprofeno) devem evitar o uso

de Sedilax®

, em razão do maior risco de broncoespasmos.

Uso na gravidez

Embora os estudos realizados não tenham evidenciado nenhum efeito teratogênico,

desaconselha-se o uso do Sedilax®

durante a gravidez e lactação.

Categoria de risco na gravidez: D

Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação

-Interações medicamentosas relacionadas ao diclofenaco:

Interação Medicamento-Medicamento:

-Gravidade: Maior

Efeito da interação: aumento do risco de sangramento.

Medicamentos: ardeparina, clovoxamina, dalteparina, desirudina, enoxaparina,

escitalopram, famoxetina, flesinoxano, fluoxetina, fluvoxamina, nadroparina, nefazodona,

parnaparina, paroxetina, pentoxifilina, reviparina, sertralina, tinzaparina, zimeldina.

Efeito da interação: toxicidade pelo metotrexato.

Medicamentos: metotrexato.

Efeito da interação: toxicidade pelo pemetrexede (mielossupressão, toxicidade renal e

gastrintestinal).

Medicamentos: pemetrexede.

Efeito da interação: insuficiência renal aguda.

Medicamentos: tacrolimo.

-Gravidade: Moderada

Efeito da interação: aumento das concentrações plasmáticas de diclofenaco.

Medicamentos: voriconazol.

Efeito da interação: aumento do risco de convulsões.

Medicamentos: levofloxacino, norfloxacino, ofloxacino.

Efeito da interação: aumento da concentração plasmática de ciprofloxacino.

Medicamentos: ciprofloxacino.

Efeito da interação: redução do efeito anti-hipertensivo.

Medicamentos: anti-hipertensivos da classe dos betabloqueadores (ex.: atenolol) e da

classe dos inibidores da ECA (Ex.:captopril, enalapril).

Efeito da interação: aumento do risco de hipoglicemia.

Medicamentos: acetoexamida, clorpropamida, gliclazida, glimepirida, glipizida,

gliquidona, gliburida, tolazamida, tolbutamida.

Efeito da interação: aumento do risco de desenvolvimento de lesões da mucosa gástrica.

Medicamento: desvenlafaxina, dicumarol, duloxetina, acenocumarol, anisindiona,

citalopram, clopidogrel, eptifibatida, milnaciprana, fenindiona, femprocumona, ginkgo,

prasugrel, venlafaxina, varfarina, ulmeira.

Efeito da interação: redução do efeito diurético, hipercalemia, possível nefrotoxicidade.

Medicamentos: amilorida, canrenoato, espironolactona, triantereno.

Efeito da interação: redução da eficácia diurética e anti-hipertensiva.

Medicamentos: clorotiazida, clortalidona, furosemida, hidroclorotiazida, indapamida.

Efeito da interação: redução do efeito anti-hipertensivo e aumento do risco de

insuficiência renal.

Medicamentos: losartana, valsartana.

Efeito da interação: aumento do risco de toxicidade pela ciclosporina (disfunção renal,

colestase, parestesias).

Medicamentos: ciclosporina.

Efeito da interação: toxicidade pelo lítio (fraqueza, tremor, sede excessiva, confusão).

Medicamentos: lítio.

Efeito da interação: aumento do risco de eventos adversos dos anti-inflamatórios não

hormonais.

Medicamentos: matricária.

Efeito da interação: aumento do risco de toxicidade pela digoxina (náuseas, vômitos,

arritmias).

Medicamentos: digoxina.

Efeito da interação: diminuição da biodisponibilidade do diclofenaco.

Medicamentos: colestipol, colestiramina.

-Gravidade: Menor

Efeito da interação: aumento do risco de hemorragia gastrintestinal e/ou antagonismo do

efeito hipotensor.

Medicamentos: anlodipino, bepridil, diltiazem, felodipino, flunarizina, galopamil,

isradipino, lacidipino, lidoflazina, manidipino, nicardipino, nifedipino, nilvadipino,

nimodipino, nisoldipino, nitrendipinoo, pranidipina, verapamil.

Interação Medicamento-Exame Laboratorial:

Efeito da interação: teste de sangue oculto nas fezes falso-positivo.

Medicamentos: teste de sangue oculto nas fezes.

-Interações medicamentosas relacionadas ao carisoprodol:

Efeito da interação: depressão respiratória.

Medicamentos: adinazolam, alprazolam, amobarbital, anileridina, aprobarbital,

bromazepam, brotizolam, butalbital, cetazolam, clordiazepóxido, clorzoxazona, clobazam,

clonazepam, clorazepato, codeína, dantroleno, diazepam, estazolam, etclorvinol,

fenobarbital, fentanila, flunitrazepam, flurazepam, halazepam, hidrato de cloral,

hidrocodona, hidromorfona, levorfanol, lorazepam, lormetazepam, medazepam,

meperidina, mefenesina, mefobarbital, meprobamato, metaxalona, metocarbamol,

metoexital, midazolam, morfina, nitrazepam, nordazepam, oxazepam, oxibato sódico,

oxicodona, oximorfona, pentobarbital, prazepam, primidona, propoxifeno, quazepam,

remifantanila, secobarbital, sufentanila, sulfato lipossomal de morfina, temazepam,

tiopental, triazolam.

Efeito da interação: depressão do sistema nervoso central

Medicamentos: Kava

-Interações medicamentosas relacionadas à cafeína:

Interação Medicamento- Medicamento:

Efeito da interação: aumento das concentrações de cafeína e da estimulação do sistema

nervoso central.

Medicamento: ciprofloxacino, equinácea, enoxacino, grepafloxacino, norfloxacino,

verapamil.

Efeito da interação: aumento do risco de toxicidade pela clozapina (sedação, convulsões,

hipotensão).

Medicamento: clozapina.

Efeito da interação: aumento da estimulação do sistema nervoso central.

Medicamento: desogestrel.

Efeito da interação: aumento das concentrações plasmáticas da teofilina.

Medicamento: teofilina.

Efeito da interação: aumento das concentrações no sangue de cafeína e toxicidade

(ansiedade, irritabilidade, insônia, aumento da diurese).

Medicamento: fenilpropanolamina, ácido pipemídico, terbinafina.

-Gravidade menor:

Efeito da interação: redução do efeito terapêutico do outro medicamento.

Medicamento: adenosina,

Efeito da interação: redução do efeito sedativo e ansiolítico do outro medicamento.

Medicamento: adinasolam, alprazolam, bromazepam, brotizolam, clordiazepóxido,

clobazam, clonazepam, clorazepato, diazepam, estazolam, flunitrazepam, flurazepam,

halazepam, lorazepam, midazolam, nitrazepam, oxazepam, prazepam, quazepam,

quetazolam, temazepam, triazolam.

Efeito da interação: aumento do risco de excitação cardiovascular e cerebral associado a

altas concentrações de cafeína.

Medicamento: dissulfiram.

Efeito da interação: aumento do risco de eventos adversos relacionado à cafeína.

Medicamento: mexiletina.

Efeito da interação: falsa redução dos níveis séricos de fenobarbital.

Exame laboratorial: dosagem do nível sérico de fenobarbital.

.

-Interações medicamentosas relacionadas ao paracetamol:

Efeito da interação: hepatotoxicidade pelo paracetamol, neutropenia.

Medicamento: zidovudina, carbamazepina, diflunisal, isoniazida.

Medicamento: varfarina.

Efeito da interação: potencialização do efeito anticoagulante.

Medicamento: acenocumarol.

Efeito da interação: redução da eficácia do paracetamol e aumento do risco de

hepatotoxicidade.

Medicamento: fenitoína.

Efeito da interação: toxicidade pelo cloranfenicol (vômitos, hipotensão, hipotermia).

Medicamento: cloranfenicol.

Interação Medicamento-alimento:

Efeito da interação: aumento do risco de hepatotoxicidade.

Alimento: álcool.

Efeito da interação: falso aumento dos níveis séricos de ácido úrico.

Exame Laboratorial: dosagem sérica de ácido úrico.

Efeito da interação: resultados falso-positivos do teste do ácido 5-hidroxindolacético

urinário.

Exame Laboratorial: teste do ácido 5-hidroxindolacético urinário.

DURANTE O CONSUMO ESTE PRODUTO DEVE SER MANTIDO NO CARTUCHO

DE CARTOLINA, CONSERVADO EM TEMPERATURA AMBIENTE (15 A 30ºC).

PROTEGER DA LUZ E UMIDADE.

Este medicamento tem validade de 24 meses a partir da data de sua fabricação.

Número de lote e datas de fabricação e validade: vide embalagem.

Não use medicamento com o prazo de validade vencido. Guarde-o em sua embalagem

original.

Características físicas: Comprimido circular de cor branca.

Antes de usar, observe o aspecto do medicamento.

Todo medicamento deve ser mantido fora do alcance das crianças.

Como regra geral, a dose mínima diária recomendada é de um comprimido a cada 12 horas

e a dose máxima de um comprimido a cada 8 horas, a duração do tratamento deve ser a

critério médico. Aconselha-se individualizar a posologia do Sedilax®

, adaptando o quadro

clínico, bem como a idade do paciente às suas condições gerais. Deverão ser administradas

as mais baixas doses eficazes e, sempre que possível, a duração do tratamento não deverá

ultrapassar 10 dias.

Tratamentos mais prolongados requerem observações especiais (vide "Precauções").

Os comprimidos do Sedilax®

deverão ser ingeridos inteiros (sem mastigar), às refeições,

com auxílio de líquido.

Este medicamento não deve ser partido ou mastigado.

Reação muito comum (> 1/10): aumento das enzimas hepáticas.

Reações comuns (> 1/100 e < 1/10): cefaleia, tontura, insônia, tremor, dor, hemorragia

gastrintestinal, perfuração gastrintestinal, úlceras gastrintestinais, diarreia, indigestão,

náusea, vômitos, constipação, flatulência, dor abdominal, constipação, pirose, retenção de

fluidos corpóreos, edema, rash, prurido, edema facial, anemia, distúrbios da coagulação,

broncoespasmo, rinite, zumbido, febre, doença viral.

Reações incomuns (> 1/1.000 e < 1/100): hipertensão, insuficiência cardíaca congestiva,

vertigem, sonolência, agitação, depressão, irritabilidade, ansiedade, alopécia, urticária,

dermatite, eczema.

Reações raras (> 1/10.000 e < 1/1.000): meningite asséptica, convulsões, pancreatite,

hepatite fulminante, insuficiência hepática, depressão respiratória, pneumonia, perda

auditiva, agranulocitose, anemia aplástica, anemia hemolítica, reações anafilactoides,

dermatite esfoliativa, eritema multiforme, Sindrome Stevens-Johnson, necrólise epidérmica

tóxica. Outras reações observadas sem frequência conhecida:

Efeitos cardiovasculares: arritmia cardíaca, vasodilatação periférica (altas doses), infarto

do miocárdio, angina, aumento do risco de eventos cardiovasculares, redução da perfusão

esplâncnica (em neonatos prematuros), palpitações, taquiarritmia, alargamento do

complexo QRS do eletrocardiograma (doses moderadas a altas), hipotensão ortostática,

síncope.

Efeito dermatológicos: pustulose exantematosa generalizada aguda, dermatite de contato,

dermatite liquenoide, dermatose bolhosa linear, necrose de pele, faceíte necrosante.

Efeitos metabólicos-endócrinos: acidose, hipoglicemia, hiperglicemia, distúrbios

hidroeletrolíticos (hipocalemia, hipercalemia e hiponatremia), redução de testosterona

circulante, aumento da estrona, aumento das globulinas carreadoras de hormônios sexuais,

rabdomiólise, aumento da perda de massa óssea, hipotermia.

Efeitos hepato e gastrintestinais: aumento da atividade motora do cólon, cirrose hepática,

fibrose hepática, hepatotoxicidade, doença inflamatória intestinal, ulceração colônica,

constrição dos diafragmas intestinais, perda proteica, esofagite, proctite, enterocolite

pseudomembranosa, melena, icterícia.

Efeitos genito-reprodutivos: doença fibrocística das mamas redução das taxas de

concepção, aumento das taxas de gestações múltiplas (homens).

Efeitos hematológicos: coagulação intravascular disseminada, meta-hemoglobinemia,

porfiria aguda intermitente.

Efeitos infecciosos: sepse.

Efeitos imunológicos: anafilaxia, reação de sensibilidade cruzada (meprobamato), reação

de hiperssensibilidade imune (quadriplegia, tontura, ataxia, diplopia, confusão mental,

desorientação, edema angioneurótico e choque anafilático).

Efeitos musculoesqueléticos: dorsalgia crônica, paralisia muscular, fasciculações,

destruição acetabular.

Efeitos neurológicos: aumento da vigília, hemorragia cerebral, síndrome de abstinência,

(redução da capacidade cognitiva), alucinações, psicose, drogadição, amnésia, acidente

vascular cerebral, encefalite, mioclonia, parestesia.

Efeitos oftalmológicos: retinopatia, infiltrado de córnea, visão borrada, conjuntivite.

Efeitos otorrinolaringológicos: alteração do timbre de voz.

Efeitos renais: insuficiência renal aguda, síndrome nefrótica, nefrotoxicidade, necrose

papilar, cistite, disúria, hematúria, nefrite intersticial, oligúria, poliúria, proteinúria,

angioedema.

Efeitos respiratórios: dispneia, hiperventilação, taquipneia, edema agudo de pulmões,

pneumonite.

Em casos de eventos adversos, notifique ao Sistema de Notificações em Vigilância

Sanitária - NOTIVISA, disponível em www.anvisa.gov.br/hotsite/notivisa/index.htm,

ou para a Vigilância Sanitária Estadual ou Municipal.

Os efeitos tóxicos do carisoprodol podem resultar em torpor, coma, choque e depressão

respiratória, sendo indicadas as medidas gerais de tratamento sintomático e de suporte. É

necessária a monitorização cuidadosa do débito urinário. Os efeitos tóxicos podem surgir

com a ingestão aguda de altas doses de carisoprodol ou em doses menores associadas a

outras medicações depressoras do sistema nervoso central. Um relato de caso utilizou

flumazenil como antídoto na intoxicação aguda por carisoprodol, com bons resultados,

baseado na sua ação nos receptores GABA com ação semelhante aos benzodiazepínicos. O

tratamento de intoxicação aguda com agentes anti-inflamatórios não esteroides como o

diclofenaco sódico consiste essencialmente em medidas sintomáticas e de suporte. Diurese

forçada pode, teoricamente ser benéfica devido à excreção renal da droga. Diálise ou

hemoperfusão são duvidosas na eliminação de agentes antirreumáticos não esteroides em

decorrência de seu alto índice de ligação a proteínas. As medidas terapêuticas a serem

tomadas em casos de complicações decorrentes de superdosagem, tais como: hipotensão,

insuficiência renal, convulsões, irritação gastrintestinal, depressão respiratória e

hepatotoxicidade são o tratamento sintomático e de suporte.

O paracetamol em doses maciças pode causar hepatotoxicidade, que pode não se manifestar

até 48 a 72 horas após a ingestão. Intoxicações leves causam anorexia, vômitos, náuseas e

desconforto gástrico. Intoxicações graves levam a falência hepática, com coagulopatia e

encefalopatia hepática, icterícia, coma, hiperglicemia e acidose láctica. Pode ocorrer lesão

renal e cardiomiopatia. Na suspeita de superdosagem, proceder o esvaziamento gástrico por

lavagem ou indução do vômito. O uso de carvão ativado mostrou-se benéfico, reduzindo

30% a 50% da absorção do paracetamol, devendo ser usado apenas nos pacientes alertas e

protegendo-se as vias aéreas. O antídoto para a superdosagem de paracetamol é a

acetilcisteína que deve ser administrada o mais precocemente possível e dentro do período

de até 10 horas da ingestão da dose excessiva para maior eficácia. Considerar hemodiálise

em casos selecionados.

Os efeitos tóxicos da cafeína, primordialmente excitação do SNC, taquicardia e

extrassístoles, só ocorrem em dosagens extremamente elevadas, assim a possibilidade de

toxicidade significativa, devido a este componente do Sedilax®

é muito improvável.

Intoxicações leves a moderadas apresentam-se com sintomas de anorexia, tremores,

náuseas, vômitos, estado de alerta e taquicardia, e respondem a infusão de volume e terapia

antiemética. Intoxicações graves podem causar hipocalemia, hiperglicemia, acidose

metabólica, rabdomiólise, hipotensão, confusão, convulsões, taquicardia e arritmias não

fatais. Convulsões e agitação devem ser tratadas com benzodiazepínico, fenobarbital ou

propofol, deve-se monitorar e corrigir distúrbios eletrolíticos (hipocalemia) e tratar

taquiarritmias com betabloqueadores. Não há antídoto específico para a cafeína.

Em caso de intoxicação ligue para 0800 722 6001, se você precisar de mais orientações.