Depois dos 50 anos dormir mal aumenta chance de Alzheimer

Depois dos 50 anos dormir mal aumenta chance de Alzheimer

As pessoas que relatam uma qualidade de sono em declínio à medida que envelhecem de 50 a 60 anos têm mais emaranhados de proteínas no cérebro, o que aumenta o risco de desenvolver a doença de Alzheimer mais tarde, segundo um novo estudo de psicólogos da Universidade da Califórnia. Berkeley


A nova descoberta destaca a importância do sono em todas as idades para manter um cérebro saudável na velhice.



O sono insuficiente ao longo da vida útil é um preditor significativo do desenvolvimento da patologia da doença de Alzheimer no cérebro. Infelizmente, não há uma década de vida que pudéssemos medir durante a qual você pudesse sair com menos sono. Não há uma década Goldilocks durante a qual você possa dizer: "É quando tenho a chance de dormir pouco".


Autor sênior do estudo, Matthew Walker, pesquisador do sono e professor de psicologia



Walker e seus colegas, incluindo o estudante de pós-graduação Joseph Winer, descobriram que adultos relatando um declínio na qualidade do sono em seus 40 e 50 anos tinham mais proteína beta-amilóide em seus cérebros mais tarde na vida, medida pela tomografia por emissão de pósitrons, ou PET. . Aqueles que relataram um declínio do sono em seus 50 e 60 anos tiveram mais emaranhados de proteína tau. Tanto os clusters de beta-amilóide quanto de tau estão associados a um risco maior de desenvolver demência, embora nem todos com emaranhados de proteínas desenvolvam sintomas de demência.


Com base nos achados, os autores recomendam que os médicos consultem pacientes mais velhos sobre mudanças nos padrões de sono e intervenham quando necessário para melhorar o sono, a fim de ajudar a retardar os sintomas da demência. Isso pode incluir o tratamento da apneia, que leva ao ronco e interrupções frequentes na respiração que interrompem o sono, e a terapia cognitivo-comportamental para a insônia (TCC-I), uma maneira altamente eficaz de desenvolver hábitos saudáveis ​​de sono. Pode até mesmo incluir aconselhamento simples do sono para convencer os pacientes a reservar um tempo para oito horas completas de sono e truques simples de higiene do sono para conseguir isso.


"A ideia de que existem janelas do sono distintas ao longo da vida é realmente emocionante. Isso significa que pode haver períodos de alta oportunidade quando podemos intervir com um tratamento para melhorar o sono das pessoas, como usar uma terapia cognitivo-comportamental para insônia", Winer. disse. "Além do avanço científico, nossa esperança é que este estudo chame a atenção para a importância de dormir mais e nos indique as décadas de vida em que a intervenção pode ser mais eficaz."


Os 95 participantes do estudo faziam parte do Berkeley Aging Cohort Study (BACS), um grupo de idosos saudáveis ​​- alguns com 100 anos de idade - que tiveram seus cérebros escaneados com PET, a única técnica capaz de detectando emaranhados de beta-amilóide e, muito recentemente, emaranhados de tau, no cérebro.


Winer, Walker e seus colegas relataram seus resultados on-line na semana passada no Journal of Neuroscience .


Ondas cerebrais fora de sincronia


A equipe também fez uma segunda descoberta. Eles descobriram que as pessoas com altos níveis de proteína tau no cérebro tinham maior probabilidade de não ter as ondas cerebrais sincronizadas associadas a uma boa noite de sono. A sincronização das ondas cerebrais lentas em todo o córtex do cérebro adormecido, em sintonia com explosões de ondas cerebrais rápidas chamadas de fusos do sono, ocorre durante o sono profundo ou não rápido dos movimentos oculares (NREM). A equipe relatou que quanto mais idosos tinham proteína tau, menos sincronizadas eram essas ondas cerebrais. Esta assinatura de sono elétrica prejudicada pode, portanto, atuar como um novo biomarcador da proteína tau no cérebro humano.


"Há algo de especial nessa sincronia", disse Walker, devido às conseqüências da interrupção do sono pela proteína tau. "Acreditamos que a sincronização dessas ondas cerebrais NREM fornece um mecanismo de transferência de arquivos que transfere memórias de um reservatório vulnerável de curto prazo para um local de armazenamento de longo prazo mais permanente dentro do cérebro, protegendo essas memórias e tornando-as seguras. você perde essa sincronia, esse mecanismo de transferência de arquivos fica corrompido. Esses pacotes de memória também não são transferidos, então você acorda na manhã seguinte esquecendo em vez de lembrar. "


De fato, no ano passado, Walker e sua equipe demonstraram que a sincronização dessas oscilações do cérebro ajuda a consolidar a memória, ou seja, atinge o botão "salvar" em novas memórias.


Vários anos atrás, Walker e seus colegas mostraram inicialmente que uma queda na amplitude da atividade das ondas lentas durante o sono profundo NREM estava associada com maiores quantidades de beta-amilóide no cérebro e perda de memória. Combinados com essas novas descobertas, os resultados ajudam a identificar possíveis biomarcadores para o risco posterior de demência.


"É cada vez mais claro que a interrupção do sono é um fator subestimado que contribui para o risco de doença de Alzheimer eo declínio da memória associada à doença de Alzheimer", disse Walker. "Certamente, existem outros fatores que contribuem para isso: genética, inflamação, pressão sangüínea. Tudo isso parece aumentar o risco de doença de Alzheimer. Mas agora estamos começando a ver um novo ator neste espaço, e esse novo jogador é chamado de sono insuficiente. "


Os ritmos cerebrais foram registrados em uma única noite de oito horas no laboratório de sono Walker UC Berkeley, durante o qual a maioria dos 31 sujeitos usava uma touca com 19 eletrodos que registravam um eletroencefalograma contínuo (EEG). Todos já haviam feito exames cerebrais para avaliar suas cargas de tau e beta-amilóide que foram feitas usando um scanner PET no Lawrence Berkeley National Laboratory e operado pelo co-autor William Jagust, professor de saúde pública e membro da Helen Wills de Berkeley. Instituto de Neurociência.


O sono é um biomarcador para demência?


Os médicos têm procurado por marcadores precoces de demência durante anos, na esperança de intervir para impedir a deterioração do cérebro. As proteínas beta-amilóide e tau são marcadores preditivos, mas só recentemente se tornaram detectáveis ​​com exames PET caros que não são amplamente acessíveis.


No entanto, enquanto ambas as proteínas escalar no cérebro na velhice e talvez em maior medida em pessoas com demência, ainda é desconhecido porque algumas pessoas com grandes cargas de amilóide e tau não desenvolvem sintomas de demência.


"A principal hipótese, a hipótese amilóide cascata, é que amilóide é o que acontece pela primeira vez no caminho para a doença de Alzheimer. Então, na presença de amilóide, tau começa a se espalhar por todo o córtex, e se você tem muito do que se espalham de tau, que pode levar a deficiência e demência ", disse Winer.


Walker acrescentou que, "A falta de sono ao longo da vida pode ser um dos primeiros dedos que flui a cascata de dominó e contribui para a aceleração da proteína amilóide e tau no cérebro".


A hipótese é apoiada, em parte, pelos estudos de PET da Jagust, que mostraram que níveis mais elevados de emaranhados de proteína beta-amilóide e tau no cérebro estão correlacionados com o declínio da memória, tau mais do que a amiloide. A tau ocorre naturalmente dentro dos neurônios do cérebro, ajudando a estabilizar seu esqueleto interno. Com a idade, as proteínas tau parecem se acumular dentro das células do lobo temporal medial, incluindo o hipocampo, a sede da memória de curto prazo. Só mais tarde eles se espalham mais amplamente por todo o córtex.


Embora Jagust tenha feito exames de PET no cérebro de muitas pessoas saudáveis, bem como pessoas com demência, muitos outros assuntos são necessários para confirmar a relação entre os emaranhados de proteínas e as demências, como a doença de Alzheimer. Como os scanners PET são atualmente caros e raros, e por exigirem a injeção de traçadores radioativos, outros biomarcadores são necessários, disse Walker.


O novo estudo sugere que as alterações do sono detectáveis ​​em um estudo simples do sono durante a noite podem ser biomarcadores menos intrusivos do que uma tomografia por emissão de pósitrons.


"À medida que a tecnologia wearable melhora, isso não precisa ser algo que você precisa procurar em um laboratório do sono", disse Walker. "Nossa esperança é que, no futuro, um pequeno dispositivo para a cabeça possa ser usado por pessoas em casa e fornecer todas as informações de sono necessárias para avaliar essas proteínas da doença de Alzheimer. Poderemos até mesmo rastrear a eficácia de novas proteínas." drogas destinadas a combater estas proteínas do cérebro, avaliando o sono ".


"Acho que a mensagem é muito clara", acrescentou Walker. "Se você está começando a lutar com o sono, então você deve ir e ver o seu médico e encontrar maneiras, como CBT-I, que podem ajudá-lo a melhorar o seu sono. O objetivo aqui é diminuir suas chances de doença de Alzheimer".

Fonte: Universidade da Califórnia, Berk